Отек квинке кем был описан
КВИНКЕ ОТЁК (H. I. Quincke, нем. врач-терапевт, 1842-1922; син.: ангионевротический отек, гигантская крапивница) – заболевание, характеризующееся внезапным развитием ограниченного или диффузного отека подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Впервые К. о. описан Г. Квинке в 1882 г. К. о. рассматривают как одну из форм крапивницы (см.); болеют взрослые (чаще женщины) и дети. Аллергический К. о. встречается чаще в возрасте после 20 лет, реже болеют дети первых лет жизни и старики; наследственный К. о. обнаруживается уже в раннем детском возрасте.
Этиология
Различают К. о. аллергического и неаллергического генеза. Причиной возникновения аллергического К. о. является ряд аллергенов, но прежде всего пищевых и лекарственных. Известны пищевые продукты, особенно часто вызывающие К. о.: яйцо, коровье молоко, пшеничный хлеб, шоколад, крабы, орехи, томаты, цитрусовые, пряности, ягоды. При аллергии к яйцу повышенная чувствительность может быть только к белку или желтку или одновременно к белку и желтку. У больных, сенсибилизированных к яйцу, употребление его даже в минимальных количествах (в креме, печенье и др.) может вызвать К. о. Описаны случаи острой смерти от К. о. в области гортани вследствие аллергии к яйцу. Нередко аллергия к куриному яйцу сочетается с повышенной чувствительностью к куриному мясу и перу. У детей аллергические проявления в виде экссудативного диатеза, пилороспазма, кишечных колик, рвоты, а затем в виде К. о. могут быть с первых недель употребления коровьего молока. Нередко у одного больного наблюдается/ повышенная чувствительность к нескольким аллергенам, один из которых (напр., пищевой) вызывает К. о., а другой (напр., пыльца растений) – приступ бронхиальной астмы без симптомов К. о. Часто К. о. наблюдается у людей, страдающих хрон, заболеваниями жел.-киш. тракта, печени и поджелудочной железы. В таких случаях вследствие ферментативной недостаточности происходит неполное переваривание съеденных продуктов с образованием вторичных аллергенов, что обусловливает возникновение заболевания. Большую роль в возникновении К. о. играют очаги хрон, инфекции (часто латентные, не беспокоящие больного), вызывая сенсибилизацию к бактериальным аллергенам. Из медикаментозных средств К. о. могут вызвать антибиотики (чаще пенициллин), ацетилсалициловая к-та, производные пиразолона, барбитураты, новокаин, бромиды, инсулин, сыворотки, вакцины. Эти препараты, за исключением сывороток и вакцин, являются гаптенами (см.), легко вступающими в организме в соединение с белками с образованием полноценного антигена. Причиной К. о. могут быть различные дезинфицирующие и моющие средства, предметы косметики, инсектициды, красители. Напр., тяжелый К. о. возникает после окраски ресниц урсолом, после вдыхания распыленного порошка ДДТ и др. Иногда К. о. возникает при физ. нагрузке в связи с аллергией к ряду метаболитов, образующихся при этом в мышцах. К. о. вызывают также ингаляционные аллергены. У больных поллинозами пыльца соответствующих растений в период их цветения вызывает развитие К. о. чаще в сочетании с симптомами поллиноза (см.). Описаны случаи К. о., связанные с инвазиями гельминтами и простейшими. Причиной К. о. могут быть различные запахи (пищевые, духов, одеколона, красок и др.), действие на кожу низких температур (холодовый К. о.), ужаления насекомых (пчел, ос, комаров, клопов).
Неаллергический К. о.- наследственное заболевание. Наследование происходит по доминантному типу. Больные являются гетерозиготными по аллелю, контролирующему синтез ингибиторов С1-эстеразы. Неаллергический К. о. возникает также при воздействии на организм веществ, способствующих освобождению гистамина и других медиаторов аллергических реакций (см.). Известно, что такими свойствами обладают соли желчных к-т, некоторые медикаменты и пищевые продукты. Содержащийся в поджелудочной железе и слизистой оболочке кишечника калликреиноген под влиянием различных факторов переходит в активную форму – калликреин, который вызывает К. о.
Патогенез
Патогенез аллергического и неаллергического К. о. различен. В основе патогенеза аллергического К. о. лежит аллергическая реакция антиген- антитело (см. Антиген-антитело реакция), причем К. о. является клин, проявлением патофизиол, стадии аллергической реакции. Выделяющиеся в результате реакции медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, что приводит к увеличению их проницаемости и отеку окружающей ткани. В патогенезе приступов неаллергического К. о. иммунол, механизмы повреждения тканей не принимают участия. В сыворотке крови этих больных обнаружено снижение уровня ингибитора C1-эстеразы и калликреина, который представляет собой белок – альфа2-нейраминогликопротеид. Поэтому такие факторы, как травма (бытовая или хирургическая) могут легко активировать систему комплемента или калликреин-кининовую. При активации системы комплемента в результате цепи последовательных реакций образуется Gl-эстераза. Активированная C1-эстераза в отсутствие своего ингибитора расщепляет компоненты комплемента C2 и C4 с образованием кининоподобного пептида, который является медиатором, ответственным за возникновение К. о. В сыворотке крови больных обнаружено снижение уровня факторов C2 и C4 и дефицит ингибитора C1-эстеразы. Снижение уровня факторов C2 и С4 используют для диагностики неаллергического К. о. У таких больных получена резкоположительная реакция на внутрикожное введение калликреина. В патогенезе неаллергического К. о. не исключена роль дефицита и других ингибиторов протеаз (альфа1-антитрипсина, альфа2-макроглобулина и др.).
Патоморфология
Макроскопически при исследовании ткани гортани больных, погибших от асфиксии во время острого отека гортани, отмечается резкий отек слизистой оболочки, распространяющийся на мышцы гортани.
Для микроскопической картины аллергического К. о. характерны изменения, встречающиеся при аллергических реакциях немедленного типа. Отмечается расширение кровеносных и лимфатических капилляров, артериол и венул, явления периваскулярного отека с разрыхлением соединительной ткани и сдавлением сосудов и клеток, находящихся в зоне отека. При разрыве лимфатических капилляров к отечной жидкости примешивается лимфа. Отечная жидкость бедна клеточными элементами: встречаются в небольшом количестве эозинофилы, возможна примесь базофилов. При локализации К. о. в области гортани в отечной слизистой оболочке полости рта, глотки и гортани отмечаются множественные геморрагии. Нередко К. о. в области гортани сочетается с отеком слизистой оболочки носа и всего трахеобронхиального дерева. Неаллергический К. о. отличается от аллергического по клеточному составу отечной жидкости, где в основном обнаруживают нейтрофилы.
Клиническая картина
К. о. встречается в следующих клин, проявлениях: 1) поражение подкожной клетчатки и слизистых оболочек, 2) отек гортани, 3) абдоминальный синдром, 4) неврол, нарушения. Течение К. о. хроническое, с рецидивами, остро возникающими через неопределенное время.
Больная с отеком Квинке в области подкожной клетчатки лица (слева); справа – та же больная до заболевания.
Поражение подкожной жировой клетчатки проявляется внезапным отеком, который длится от нескольких часов до нескольких дней. В области отека больной ощущает небольшое давление. Кожного зуда не бывает, т. к. процесс локализуется преимущественно в подкожном слое и не распространяется на чувствительные окончания кожных нервов. Цвет кожи в очагах поражения бледно-розовый, иногда бледноватый. Излюбленная локализация – губы, лоб, щеки, веки (рис.), дорсальные части стоп, препуциальный мешок, мошонка. Часто К. о. достигает значительного размера, деформируя участок поражения. Внезапно возникнув, отек быстро и бесследно рассасывается, но может и рецидивировать. К. о. возникает на слизистых оболочках полости рта, чаще на языке, причем язык настолько отекает, что не помещается во рту, при этом глотание и речь резко затруднены. Одновременно отекают мягкое небо, глотка, язычок, миндалины. Наблюдаются случаи изолированного К. о. в области миндалин. Иногда создается впечатление катаральной ангины.
Отек гортани встречается в 20- 25% всех острых случаев К. о. и представляет большую опасность для жизни больного; он может возникнуть одновременно с другими симптомами К. о. Заболевание развивается молниеносно. Больной внезапно ощущает затруднение дыхания, в связи с чем становится беспокойным; появляется афония, лицо становится синюшным. Иногда наблюдается кровохарканье вследствие множественных геморрагий в слизистую оболочку полости рта, глотки и гортани. Приступ длится от нескольких минут до получаса. В дальнейшем удушье прекращается, но в течение нек-рого времени сохраняется ощущение помехи при дыхании и легкая охриплость голоса. При осмотре во время приступа отмечается резкая отечность язычка, мягкого неба, миндалин и языка. При ларингоскопии (см.) виден отек слизистой оболочки гортани, к-рая принимает сероватый оттенок. При отеке надгортанника и надгортанных складок гортань рассмотреть не удается. По окончании приступа пораженные ткани принимают прежний вид. В тяжелых случаях отек быстро прогрессирует, удушье нарастает и больной может погибнуть от асфиксии, если не произведена срочная трахеостомия (см.). Отек гортани иногда сочетается с отеком трахеобронхиального дерева, напоминая астматический приступ, и с отеком слизистой оболочки носа (в виде приступа острого аллергического ринита) .
При абдоминальном синдроме отек захватывает пищевод, желудок и кишечник. Отек подкожной клетчатки может при этом отсутствовать, что затрудняет диагностику. Приступ начинается внезапно с резчайших болей в животе и неукротимой рвоты сначала пищей, а затем светлой жидкостью с примесью желчи. В кишечнике выше места локализации отека отмечаются усиленная перистальтика и метеоризм. Иногда вследствие значительного отека просвет кишки полностью закрывается, а питание ее стенок резко нарушается. Больной теряет большое количество жидкости. Приступ заканчивается профузным поносом, иногда с примесью крови вследствие геморрагий в кишечную стенку. В тяжелых случаях при длительном отеке стенки кишки с затруднением кровообращения и нормального прохождения пищи и при отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к операции.
Неврол, нарушения, связанные с отеком мозговых оболочек, вещества мозга, внутреннего уха, встречаются значительно реже, чем поражения подкожной клетчатки и слизистых оболочек. К. о. в области лица иногда сопровождается эпилептиформными припадками, вызванными отеком соответствующего участка мозга (см. Эпилептиформный синдром), а также зрительными расстройствами вследствие компрессии зрительного нерва отекшим мозговым веществом, транзиторной афазией (см.), гемиплегией (см.), головокружением типа синдрома Меньера в результате отека лабиринтных структур (см. Меньера болезнь).
К числу редких проявлений К. о. относят случаи изолированного рецидивирующего отека матки, достигающей размеров шестимесячной беременности, слизистой оболочки мочевого пузыря и всего урогенитального тракта. Описаны случаи К. о. с локализацией в сердце, что клинически выражается приступами пароксизмальной тахикардии. Иногда К. о. поражает суставы с увеличением их размеров и болезненностью при движении (рецидивирующий Гидрартроз).
Как аллергический, так и неаллергический К. о. имеет некоторые клин, особенности. Аллергический К. о. поражает слизистые оболочки полости рта, иногда жел.-киш. тракта и реже гортань; отек лица, гениталий, рук и стоп в некоторых случаях может сопровождаться обычными уртикарными элементами на коже туловища, свойственными крапивнице.
Неаллергический К. о. относительно редкое заболевание с тяжелым течением и высокой летальностью. Отек локализуется в области подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек и редко сопровождается уртикарной сыпью. Нередко встречаются такие формы К. о., как отек гортани и абдоминальный синдром. Наследственный К. о. начинается в раннем возрасте; описаны семьи, члены которых из поколения в поколение страдали К. о.
Диагноз
Диагноз в типичных случаях при локализации отека в подкожной жировой клетчатке не представляет затруднений. Трудности возникают при изолированном отеке кишечника и мозговых оболочек. Абдоминальный синдром при К. о. следует дифференцировать с непроходимостью кишечника (см.) вследствие опухоли, гельминтоза, а также с панкреатитом (см.), аппендицитом (см.). Помогают в диагностике данные аллергол. анамнеза (аллергическая наследственность, аллергические реакции и т. д.), динамического наблюдения за больным, наличие эффекта от применения антигистаминных препаратов, адреналина. Результаты анализа крови не характерны.
Специфическая диагностика аллергического К. о. проводится на основании сопоставления данных аллергол. анамнеза, кожных проб (см.) и некоторых иммунол, реакций. Аллергол. анамнез играет ведущую роль, т. к. результаты кожных проб с различными пищевыми аллергенами или лекарственными препаратами недостоверны, а постановка их (особенно с медикаментами) должна проводиться с большой осторожностью врачом-аллергологом. Если врач после однократного расспроса не смог выявить причину заболевания, то больному рекомендуется вести «пищевой дневник», в к-ром он ежедневно, подробно записывает все продукты, съеденные за день, и свое самочувствие. Ознакомившись с дневником, врач может выявить один или несколько продуктов, являющихся причиной болезни. Применяются также диагностические элиминационные диеты. Для выявления специфического аллергена применяют иммунол. реакции in vitro: лейкоцитарные тесты (см.), базофильный тест (см.).
При К. о., особенно с локализацией в области гортани, применение провокационных проб (см.)- лейкопенического и тромбоцитопенической тестов – категорически противопоказано, т. к. представляет опасность для жизни. Для диагностики наследственного К. о. в сыворотке крови определяют концентрацию компонентов комплемента С2 и С4.
Лечение
При развитии отека в области гортани необходимо проведение срочных мероприятий в следующей последовательности: 1) при первых же симптомах отека больной подлежит срочной госпитализации в ЛОР-отделение; 2) перед госпитализацией делают инъекции подкожно 0,5 мл 0,1% р-ра адреналина и внутривенно 2-3 мл 2,5% р-ра пипольфена (димедрола или супрастина) и 1-2 мл 3% р-ра преднизолона; 3) в отделении больному повторяют инъекции антигистаминных препаратов и преднизолона. При нарастании удушья больному показана срочная трахеотомия. После выхода из состояния асфиксии больной в течение 2 нед. должен получать антигистаминные препараты и глюкокортикоиды. Больной с подозрением на абдоминальный синдром подлежит срочной госпитализации в хирургическое отделение. Положительный эффект подкожных и внутривенных инъекций антигистаминных препаратов позволяет поставить правильный диагноз и избежать операции.
Если выявлен аллерген, вызывающий К. о., необходимо прекращение контакта с ним. В некоторых случаях (кроме отека гортани) проводят специфическую гипосенсибилизацию пищевыми аллергенами (напр., при аллергии к молоку). Ее начинают с введения продукта в очень малых дозах. При гипосенсибилизации коровьим молоком сначала к стакану воды добавляют одну каплю молока. Затем каплю этого р-ра еще раз разводят в столовой ложке воды и с этой дозы начинают лечение, ежедневно прибавляя по одной капле р-ра. Следует провести санацию очагов хрон, инфекции, к-рая нередко является источником сенсибилизации, а также лечение хрон, заболеваний жел.-киш. тракта, печени, желчных путей и поджелудочной железы, при наличии гельминтов – дегельминтизацию. Необходимо проводить лечение по поводу таких сопутствующих болезней, как вегетососудистый невроз и гипертиреоз, т. к. аллергические заболевания у таких больных протекают тяжелее и труднее поддаются лечению. Дает эффект применение гистаглобулина (см.) и антигистаминных препаратов. При наследственном К. о. вводят свежую плазму, содержащую ингибитор С1-эстеразы.
Прогноз при аллергическом К. о. благоприятен, при наследственном К. о. возможен смертельный исход.
Профилактика
Профилактика в известной степени предупреждает возникновение К. о. В семьях, в которых отец или мать (или и мать и отец) страдают каким-либо аллергическим заболеванием, необходимо исключать из пищевого рациона детей «сенсибилизирующие» продукты; антибиотики, сыворотки и вакцины и другие медикаменты, вызывающие аллергические осложнения, назначать только по жизненным показаниям. Женщинам, страдающим аллергическими болезнями, во время беременности и в период кормления ребенка не следует употреблять в пищу продукты, вызывающие сенсибилиза цию (яйца, шоколад и др.). Больные К. о. должны иметь «аллергический» паспорт, где отмечаются медикаменты и пищевые продукты, к к-рым сенсибилизирован больной и предъявлять его всякий раз при посещении врачей и при госпитализации. Благодаря такому документу можно предотвратить многие опасные осложнения. Для профилактики приступов наследственного К. о. применяются ε-аминокапроновая к-та (7-10 г в день per os в течение месяца) и метилтестостерон (10 мг ежедневно под язык в течение 7-10 дней).
Библиография: Адрианова Н, В. и Самушия Ю. А. Неотложная помощь при аллергических заболеваниях, с. 67, М., 1968; Машкиллейсон Л. Н. Частная дерматология, с. 91, М., 1965, библиогр.; Частная аллергология, под ред. А. Д. Адо, с. 335, М., 1976, библиогр.; Quincke H. Uber akutes umschriebe-nes Hautodem, Mh. prakt. Derm., Bd 1, S. 129, 1882; Rosen F. S. a. Austen K. F. The «neurotic edema» (hereditary angioedema), New Engl. J. Med., v. 280, p. 1356, 1969, bibliogr.; Sherman W. B. Hypersensitivity, p. 360, Philadelphia a. o., 1968, bibliogr.
С. М. Орлов.
Источник
Отек Квинке – остро возникающий, безболезненный, отек глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек, обусловленный увеличением проницаемости сосудов. В некоторых случаях может приводить к полному закрытию дыхательных путей и смерти.
- Впервые заболевание было описано в 1882 году, немецким врачом и исследователем Генрихом Квинке.
- Более 90% всех случаев отека Квинке и обращений за скорой медицинской помощью связано с применением медикаментов, особенно ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл).
- Отек Квинке может быть нескольких видов:
- Наследственный отек Квинке
- Приобретенный отек Квинке
- Отек Квинке связанный с аллергическими реакциями (чаще с крапивницей)
- Отек Квинке связанный с приемом медикаментов (чаще у пожилых на ингибиторы АПФ)
- Отек Квинке невыясненной причины (идиопатический)
- Наследственный отек Квинке редкое заболевание развивающиеся лишь у 1 человека из 150 тысяч населения. Впервые было описано в 1888 году у пяти поколений членов американской семьи. Начало эпизодов заболевания чаще регистрируется в возрасте 7-15 лет. У всех пациентов с наследственным отеком Квинке имеется склонность к развитию аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, аутоиммунный тироидит и др.). Заболевание передается по аутосомно-доминантному типу и шанс рождения ребенка у пары, в которой один родитель болен, равен 50 %.
- Случаи приобретенного отека Квинке достаточно редки за период 1997-2008 года было описано лишь 50 случаев заболевания. Заболевание чаще развивается у людей старше 50 лет.
- Частота развития отека Квинке связанного с применение ингибиторов АПФ составляет 1-2 случая на 1 тыс. населения.
Состояние иммунной системы и механизм развития отека Квинке
Для понимания причины и механизма возникновения наследственного отека Квинке необходимо разобрать одну из составляющих иммунной системы. Речь пойдет о системе комплимента. Система комплемента – это важный компонент как врожденного, так и приобретенного иммунитета, состоящая из комплекса белковых структур.
Система комплемента участвует в реализации иммунного ответа и предназначена для защиты организма от действия чужеродных агентов. Кроме того система комплемента учувствует в воспалительных и аллергических реакциях. Активация системы комплемента приводит к выбросу из специфических иммунных клеток (базофилы, тучные клетки) биологически активных веществ (брадикинина, гистамина, и др.), что в свою очередь стимулирует воспалительную и аллергическую реакцию.
Все это сопровождается расширением сосудов, увеличением их проницаемости для компонентов крови, снижением артериального давления, появлением различных высыпаний и отека. Система комплемента регулируется специфическими ферментами, одним из таких ферментов является ингибитор С1. Количество и качество которого определяет развитие отека Квинке. Научно доказано, что недостаток ингибитора С1, является основной причиной развития наследственного и приобретенного отека Квинке. Исходя из своей функции ингибитор С1 должен сдерживать и контролировать активацию комплемента. Когда его не хватает, происходит неконтролируемая активация комплимента и из специфических клеток (тучные клетки, базофилы), осуществляется массивный выброс биологически активных веществ запускающих механизмы аллергической реакции (брадикинин, серотонин, гистамин и др.). Основной причиной отека является брадикинин и гистамин, которые расширяют сосуды и увеличивают проницаемость сосудов для жидкой составляющей крови.
В случае аллергического отека Квинке механизм развития сходен с анафилактической реакцией. см. Механизм развития анафилаксии
Механизм образования отека
Отек возникает в глубоких слоях, подкожной жировой клетчатке и слизистых в результате расширения сосудов (венул) и увеличения их проницаемости для жидкой составляющей крови. В результате в тканях накапливается межтканевая жидкость, которая и определяет отек. Расширение сосудов и увеличение их проницаемости происходит в результате выброса биологически активных веществ (брадикинина, гистамина и др.) по описанным выше механизмам (система комплемента, механизм развития анафилаксии).
Стоит отметить, что процесс развития отека Квинке и крапивницы схожи. Только при крапивнице происходит расширение сосудов в поверхностных слоях кожи.
Причины отека Квинке
Основные факторы, провоцирующие проявление наследственного отека Квинке:
- Стресс эмоциональный и физический
- Инфекционные заболевания
- Травма
- Хирургические вмешательства, в том числе и стоматологические манипуляции
- Менструальный цикл
- Беременность
- Прием контрацептивов, содержащих эстрогены
Проявлению приобретенного отека Квинке способствуют следующие заболевания:
- Хронический лимфолейкоз
- Неходжкинская лимфома
- Лимфосаркома
- Миелома
- Первичная криоглобулинемия
- Лимфоцитарная лимфома
- Макроглобулинемия Вальденстрема
Все эти заболевания способствуют снижению уровня ингибитора С1 и повышают возможность неконтролируемой активации комплемента с выбросом биологически активных веществ.
При отеке Квинке связанного с применением ингибиторов АПФ, в основе развития заболевания лежит снижение уровня специфического фермента (ангиотензина II), что в свою очередь приводит к повышению уровня брадикина. И соответственно это ведет к отеку. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), препараты в основном применяются для контроля артериального давления. Симптомы отека Квинке после употребления таких медикаментов появляются не сразу. В большинстве случаев (70-100%), они проявляются в течение первой недели лечения данными препаратами.
Причины аллергического отека Квинке см. Причины анафилаксии
Виды отека Квинке
Симптомы отека Квинке, фото
Предвестники отека Квинке
Предвестники отека Квинке: покалывание, жжение в области отека. У
35% пациентов розовеет или краснеет кожа туловища или конечностей до или во время отека.
Для того чтобы разобраться с симптомами отека Квинке, нужно понимать, что появление симптомов и их характеристика различна в зависимости от вида отека. Так отек Квинке при анафилактическом шоке или другой аллергической реакции будет отличаться от эпизода наследственного или приобретённого отека Квинке. Рассмотрим симптомы отдельно для каждого вида отека Квинке.
Вид отека | Симптомы | |||
| Начло и продолжительность отека | Место появления | Характеристика отека | Особенности | |
| Аллергический Отек Квинке | От нескольких минут до часа. Обычно через 5-30 минут. Процесс разрешается через несколько часов или на 2-3 сутки. | Чаще область лица и шеи (губы, веки, щеки), нижние и верхние конечности, половые органы. Отек может возникнуть в любой части тела. | Отек плотный, не образует ямки после надавливания. Отек бледный или слегка красный. | В большинстве случаев сопровождается крапивницей, зудящими высыпаниями. |
| Отек Квинке наследственный и приобретенный, а так же связанный с приемом ингибиторов АПФ, | Отек в большинстве случаев развивается в течение 2-3 часов и исчезает за 2-3 дня, но у некоторых больных может присутствовать до 1 недели. | Отеки чаще появляются в области глаз, губ, языка, половых органов, однако могут проявиться в любой части тела. | Отек чаще бледный, напряженный, отсутствует зуд и покраснение, не остается ямки после надавливания. | Не сопровождается крапивницей. |
| Отек Квинке без найденных причин | См. аллергический отек Квинке | Крапивница возникает в 50% случаев | ||
Симптомы отека Квинке в зависимости от места возникновения
| Место отека | Симптомы | Внешние проявления |
Отек гортани, языка. | Самое опасное осложнение отека Квинке. Симптомы: нарушение глотание, першение, кашель, нарастающая хрипота, затрудненное дыхание, дыхательная недостаточность. |  |
| Отек в области легких | Выпот жидкости плевральную полость: кашель, боль в груди. |  |
| Отек стенки кишечника | Боли в области живота, рвота, диарея. |  |
| Отек мочевыводящих путей | Задержка мочи |  |
| Отек мозговых оболочек | Головная боль, возможны судороги, нарушение сознания. |
Первая неотложная помощь при отеке Квинке
Нужно ли вызывать скорую?
Скорую помощь необходимо вызывать при любом случае отека Квинке. Особенно если это первый эпизод.
Показания к госпитализации:
- Отек языка
- Затрудненное дыхание, вызванное отеком дыхательных путей.
- Отек кишечника (симптомы: боли в области живота, диарея, рвота).
- Отсутствие или незначительный эффект от лечения в домашних условиях.
Чем помочь до приезда скорой помощи?
- Освободить дыхательные пути
- Проверить наличие дыхания
- Проверить пульс и давление
- При необходимости выполнить сердечно-легочную реанимацию. см. Первая помощь при анафилактическом шоке.
- Ввести медикаменты
Тактика медикаментозного лечения при неаллергическом отеке Квинке и при аллергическом немного отличается. Учитывая тот факт, что неаллергический отек Квинке плохо реагирует на основные медикаменты (адреналин, антигистаминные средства, глюкокортикоидные препараты) применяемы для лечения острых аллергических реакций. Однако как показывает практика лучше начать именно с этих медикаментов, особенно если случай отека Квинке впервые выявлен и еще не определена его точная причина.
Три медикамента, которые всегда необходимо иметь под рукой!
- Адреналин
- Гормоны
- Антигистаминный препарат
Препараты вводятся в определенной последовательности. В начале, всегда вводится адреналин, затем гормоны и антигистаминные средства. Однако при не столь выраженной аллергической реакции достаточно введение гормонов и антигистаминных средств.
- Адреналин
При первых же симптомах отека Квинке следует ввести адреналин. Это препарат выбора при всех аллергических реакция угрожающих жизни.
Куда вводить адреналин?
Обычно на догоспитальном этапе препарат вводится внутримышечно. Лучшее место для введения адреналина, это средняя треть наружной поверхности бедра. Особенности кровообращения в этой области позволяют препарату быстрее распространиться по организму и начать действовать. Однако адреналин может вводиться и в другие части тела, к примеру, в дельтовидную мышцу плеча, ягодичную мышцу и др. Стоит отметить, что в экстренных ситуациях, когда возникает отек в области шеи, языка, адреналин вводят в трахею или под язык. При необходимости и возможности адреналин вводят внутривенно.
Сколько вводить?
Обычно в таких ситуациях существует стандартная доза для взрослых 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина, для детей 0,01 мг/кг веса в среднем 0,1-0,3 мл 0,1% раствора. При отсутствии эффекта введение можно повторять каждые 10-15 минут.
В настоящее время существуют специальные приспособления для удобного введения адреналина, в которых доза строго определена и дозирована. Такими приспособлениями являются шприц-ручка EpiPen, устройство звуковой инструкцией по применению Allerjet. В США и странах Европы, такие устройства носит каждый страдающий анафилактическими реакциями и при необходимости самостоятельно могут произвести себе введение адреналина.
Основные эффекты препарата: Снижает высвобождение веществ аллергической реакции (гистамина, брадикинина и др.), повышает артериальное давление, устраняет спазм в бронхах, повышает эффективность работы сердца.
- Гормональные препараты
Для лечения аллергической реакции применяют следующие препараты: дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон.
Куда вводить?
До приезда скорой помощи можно ввести медикаменты внутримышечно, в ту же ягодичную область, но по возможности внутривенно. При отсутствии возможности введения с помощью шприца, возможно содержимое ампулы просто вылить под язык. Под языком находятся вены через препарат хорошо и быстро всасывается. Эффект при введении препарата под язык наступает гораздо быстрее чем при введении внутримышечно даже внутривенно. Так как при попадании лекарственного средства в подъязычные вены оно сразу распространяется, минуя печеночный барьер.
Сколько вводить?
- Дексаметазон от 8-до 32 мг, в одной ампуле 4 мг, 1 таблетка 0,5 мг.
- Преднизолон от 60-150 мг, в одной ампуле 30 мг, 1 таблетка 5 мг.
Медикаменты существуют и в таблетках, однако скорость наступления эффекта гораздо ниже, чем при вышеперечисленных методах введения (в/м и в/в). При необходимости гормоны можно принять в виде таблеток в указанных дозах.
Основные эффекты препаратов: снимают воспаление, отек, зуд, повышают артериальное давление, останавливает высвобождение веществ вызывающих аллергические реакции, способствуют устранению бронхоспазма и улучшению работы сердца.
- Антигистаминные препараты
В основном применяются препараты блокирующие Н1-рецепторы (лоратадин, цетиризин, клемастин, супрастин). Однако доказано, что противоаллергический эффект усиливается при сочетании Н1 и Н2 гистаминблокаторов. К блокаторам Н2- рецепторов относятся: фамотидин, ранитидин и др.
Куда вводить?
Лучше ввести препарат внутримышечно, однако и в виде таблеток препараты будут работать, но с более поздним наступлением эффекта.
Сколько вводить?
Супрастин – 2 мл-2%; в таблетках 50 мг;
Клемастин – 1 мл – 0,1%;
Цетиризин – 20мг;
Лоратадин – 10 мг;
Фамотидин – 20-40 мг;
Ранитидин – 150-300 мг;
Основные эффекты препаратов: устраняют отек, зуд, покраснение, останавливают высвобождение веществ запускающих аллергическую реакцию (гистамина, брадикинина и др.).
Медикаменты, применяемые при неаллергическом отеке Квинкес вязанный с понижением уровня С1-ингибитора (наследственный, приобретенный отек Квинке)
Препараты, которые обычно вводятся при госпитализации:
- Очищенный концентрат С1-ингибитора, вводится внутривенно, применяется в странах Европы и США. В РФ пока не применяется.
- В случае отсутствии концентрата С1-ингибитора. Вводят свежезамороженную плазму 250-300 мл, которая содержит достаточное количество С1-ингибитора. Однако в некоторых случаях её применение может усилить обострение отека Квинке.
Препараты, которые возможно ввести самостоятельно до приезда скорой помощи:
- Аминокапроновая кислота 7-10 г в сутки внутрь до полного прекращения обострения. По возможности поставить капельницу в дозе 100-200 мл.
- Эффекты: препарат обладает противоаллергической активностью, нейтрализует действие биологически активных веществ аллергии (бадикинин, калеикреин и др.), снижает проницаемость сосудов, что способствует устранению отека.
- Препараты мужских половых гормонов (андрогены): даназол, станазол, метилтестестерон.
Дозы: даназол 800мг в сутки; станазолол 4-5 мг в сутки, способ приема внутрь или внутримышечно; метилтестестерон 10-25 мг в сутки способ приема, под язык.
Эффекты: данные препараты усиливают выработку С1- ингибитора, тем самым повышая его концентрацию в крови, что устраняет основной механизм развития заболевания.
Противопоказания: беременность, лактация, детский возраст, рак простаты. У детей вместе андрогенов применяют аминокапроновую кислоту.
Что делать при отеке гортани?
В случае отека гортани, возможно полное закрытие дыхательных путей, при котором медикаментозное лечение не всегда эффективно. В этом случае для спасения жизни можно выполнить прокол или разрез перстнещитовидной связки (крикотириотомия). см. Как обеспечить проходимость дыхательных путей при отеке гортани?
Лечение в больнице
В каком отделении лечат?
В зависимости от тяжести и характера отека пациента направляют в соответствующее отделение. К примеру, пациента направят в реанимационное отделение при тяжелом анфилактическом шоке. При отеке гортани это может быть ЛОР отделение или та же реанимация. В случае отека Квинке средней тяжести не угрожающего жизни, пациент проходит лечение в отделении аллергологии или обычном терапевтическом отделении.
Чем лечат?
При аллергическом отеке Квинке, являющимся частью анафилактической реакции препаратами выбора являются адреналин, глюкокортикоидные гормоны, антигистаминные средства. Кроме того проводят дезинтоксикационную терапию, путем внутривенного введения специальных растворов (реоплюглюкин, рингер лактат, физ. раствор и др.). В случае пищевого аллергена применяются энтеросорбенты (активированный уголь, энтеросгель, белый уголь и др.). Так же проводится симптоматическая терапия в зависимости от возникших симптомов, а именно при затрудненном дыхании применяют средства снимающие спазм бронхов и расширяющие дыхательные пути (эуфилин, сальбутамол и др.)
При неаллергическом отеке Квинке (наследственный, приобретенный отек Квинке), сопровождающимся снижение в крови концентрации ингибитора С1, тактика лечения несколько отличается. В этом случае адреналин, гормоны, антигистаминные средства не являются препаратами первого выбора, так как их эффективность при данных видах отека Квинке не столь высока.
Препаратами первого выбора являются, те которые повышают
