Опухли щеки у лошади

Патологии лимфоузлов, слюнных желез, щитовидной железы, воздухоносных мешков и новообразования

Автор: Екатерина Сорокина

Владельцы лошадей часто обращаются к ветеринарному врачу с вопросами: «Доктор, у моей лошади под челюстью какое-то образование, может быть это лимфоузлы или опухоль, как это нужно лечить?». Что ж, попробуем разобраться, какие структуры в этой области находятся и нужно ли их лечить.

Сама область перехода головы в шею – достаточно сложный анатомический объект. Множество находящихся там структур предполагает различные патологии: лимфоузлов, слюнных желез, щитовидной железы, воздухоносных мешков и новообразования.

Чаще всего проблемы заключаются в гиперплазии лимфатических узлов. Следующие по частоте случаи – увеличение щитовидной железы и патологии слюнных желез, также иногда наблюдаются новообразования.

Лимфатические узлы и причины их увеличения

Лимфатические узлы выполняют функцию кроветворения, защиты и биологических фильтров, задерживая микроорганизмы и токсины. В них размножаются лимфоциты и вырабатываются антитела. Наиболее частой причиной увеличения лимфатических узлов служат вирусные или бактериальные заболевания, такие как мыт или герпесвирус лошадей, а также лимфаденит, вследствие близко лежащего воспалительного процесса (например, абсцесс корня зуба, сиалоденит) или неоплазия (лимфома). В зависимости от причины, вызвавшей увеличение лимфоузлов, диагностика и лечение должны заключаться в устранении основного заболевания.

Слюнные железы

Лошадь – это травоядное животное, проводящее большую часть времени на пастбище. Выделение слюны для нее имеет большое значение, и эту функцию на себя берут три хорошо определяемые слюнные железы. Наиболее крупная – околоушная слюнная железа (паротидная), а также нижнечелюстная (мандибулярная) и подъязычная (сублингвальная) железы. Также есть несколько меньших слюнных желез, расположенных в ротовой полости. Количество слюны, производимое лошадью, может достигать 50 мл/мин. у взрослого животного и состав этой жидкости зависит от типа стимула вызывающего его секрецию. Тип грубых кормов, рН, вкус и текстура влияют на варианты концентрации натрия, калия, кальция и бикарбоната в слюне. Слюна смачивает слизистую оболочку ротовой полости, облегчает жевание, глотание, частичное растворение пищи, также помогает корректировать pH в верхних частях пищеварительного тракта. Также в слюне содержится лактопероксидаза и иммуноглобулин А (IgA), которые обеспечивают антибактериальное свойство слюны.

Околоушные железы являются крупнейшими, и находятся по обе стороны головы, распространяясь от основания уха и крыла первого позвонка к задней границе нижней челюсти.

Каждая железа имеет около 20-25 см в длину и среднюю толщину 2 см. Околоушной слюнной проток начинается в верхнем внутреннем углу железы и спускается вперед, вдоль внутренней поверхности нижней челюсти. Этот канал продолжается вдоль границы жевательной мышцы, чтобы открыться в ротовую полость напротив третьего верхнего коренного зуба.

Нижнечелюстные слюнные железы лежат на внутренней поверхности нижней челюсти. Они заметно меньше, чем околоушные (примерно 19,5 х 2,6 см), а также имеют выраженную капсулу. Подъязычные слюнные железы, исходя из названия, находятся между ветвями нижней челюсти.

Увеличение слюнных желез

А теперь поговорим о том, почему может происходить увеличение слюнных желез. Частой проблемой, вызывающей их увеличение является обструкция крупного слюнного протока инородным телом или сиалолитом (камень, состоящий из карбоната или оксалата кальция), но иногда встречается и закупорка протока кусочками корма или инородными предметами. Также возможен воспалительный процесс при ущемлении околоушных слюнных желез во время интенсивной или длительной тренировки лошади в сборе, наличии острой вирусной респираторной инфекции (например, мыт или грипп лошадей), применении готовых кормов и мюсли (что способствует застою слюны в протоках). При осмотре такой лошади можно увидеть плотную бугристую припухлость за краем ветви нижней челюсти (ганаш), чаще всего безболезненную. Но при остром течении возможно повышение местной температуры, отек, вынужденное положение головы и шеи (шея вытянута, лошади трудно подбирать корм с земли), заболевание может сопровождаться хрипами в трахее, затруднением глотания.

Для диагностики патологий слюнных желез с успехом используется метод тонкоигольной аспирационной биопсии тканей и ультрасонографическое исследование. Лечение заболевания слюнной железы может быть проведено как консервативным, так и оперативным путем. Если это закупорка протока слюнной железы инородным предметом, тогда выбор врача останавливается на хирургическом вмешательстве; при воспалительном заболевании можно попробовать медикаментозное лечение препаратами НПВС-группы, антибиотиками и глюкокортикостероидами. Также нельзя забывать про применение специализированных диет, содержащих большое количество грубых кормов, для стимуляции выработки слюны.

Диагностика отклонений щитовидной железы

Увеличенные парные доли щитовидной железы часто пальпируются у возрастных лошадей в области первых колец трахеи, и их не следует путать воспалениями лимфатических узлов или слюнной железы. Есть две причины, вызывающие увеличение тиреоидной железы: зоб и неоплазии.

Зоб является невоспалительным увеличением железы из-за дефицита или избытка йода. Большинство коммерческих кормов содержат зерно с йодированной солью, так что зоб от избыточного количества йода, является более распространенным. Зоб у взрослых животных, как правило, большого значения на общее состояния здоровья животного не оказывает.

Аденомы щитовидной железы представляют собой наиболее распространенную форму заболевания щитовидной железы у возрастных лошадей, однако нечасто перерождаются в злокачественные новообразования.

Дифференциальную диагностику увеличения щитовидной железы можно провести с помощью тонкоигольной биопсии под контролем ультразвукового аппарата. Исследование крови на гормоны Т3 и Т4 не дают точного результата о наличии у лошади проблемы с выработкой этих гормонов, так как концентрация их в крови имеет довольно широкий диапазон. Для адекватной оценки концентрации гормонов придется проводить довольно дорогостоящие исследования крови в течение нескольких дней или даже нескольких недель.

Таким образом, при обнаружении у лошади «непонятной припухлости» не паникуйте и не читайте сомнительные интернет-ресурсы. Не стесняйтесь задавать вопросы своему ветеринарному врачу, для того, чтобы любое образование получило свое объяснение и должным образом было исследовано.

/ Сорокина Екатерина

Источник

Припухания, обязанные своим происхождением скоплению жидкости (лимфы) в подкожной клетчатке, получили название кожных отёков. Так как в динамике развития отёков большое значение имеют рыхлость подкожной клетчатки, мягкость и подвижность кожи, а также действие силы тяжести, они чаще всего появляются на определённых участках поверхности тела. Излюбленным местом их локализации у травоядных служат: мошонка, нижняя поверхность груди и брюха, промежность; у плотоядных-конечности, нижняя поверхность брюха, половые органы, лицо. По своему распространению отеки бывают различной величины: в тяжёлых случаях они захватывают иногда громадную часть поверхности тела, в лёгких-настолько невелики, что их приходится тщательно разыскивать.

Кожа отёчных участков гладка, напряжена, блестяща, при отсутствии пигмента кажется бледножелтоватой, при надавливании остаётся ямка, которая выравнивается лишь постепенно. Тестообразная консистенция-важнейший признак отёка; она помогает легко отличать его от подкожных эмфизем и других припуханий.

По своему происхождению отёки разделяются на застойные, воспалительные, почечные, марантические и ангионевротические.

Застойные отёки развиваются вследствие застоев крови в большом круге кровообращения. Они чаще всего появляются на удалённых от сердца участках тела и по большей части симметричны. От воспалительных отёков они отличаются отсутствием воспалительной реакции со стороны поражённой кожи. У рабочих лошадей в начале болезни отёки замечают обычно утром, причём после небольшого движения они полностью исчезают. Впоследствии, с развитием основного процесса, отёки оказываются уже более

Рис. 0тёки при morbus maculosus.

Стойкими и, распространяясь, захватывают одновременно громадные области, неисчезая и днём, причём их локализация меняется в зависимости от изменения положения тела. Обычно застойные отёки являются следствием заболеваний сердца, связанных с расстройствами кровообращения. Их наблюдают при миодегенерациях сердечной мышцы и миокардитах, хронических пороках клапанов сердца, при острой недостаточности сердца и перикардитах, а также при хронических заболеваниях лёгкого, связанных с застоем в малом круге кровообращения.

Воспалительные отёки являются продуктом воспаления кожи и подкожной клетчатки. В динамике их развития, помимо других факторов, особенно подчёркивается Влияние токсинов, Которые, повреждая сосудистую стенку, делают её более проницаемой. Воспалительная реакция со стороны изменённой кожи-болезненность, повышение температуры, расстройство функции-выражена обычно слабо, и лишь в случаях, когда отёки появляются быстро, она несколько резче. Излюбленным местом воспалительных отёков являются конечносхи, лицо, боковые поверхности груди, шея и голова животного. При многих заболеваниях отёчные места резко отграничены от окружающей здоровой кожи и часто оказываются несимметричными.

Таким образом, при диференциации воспалительных отёков, помимо изменений со стороны кожи, необходимо учитывать локализацию отёка, симметричность, границы, а кроме того, и семиотику болезни, вызвавшей отёк.

У травоядных воспалительные отёки наблюдаются при многих тяжёлых инфекционных заболеваниях, иногда отчётливо характеризуя собой страдание.

Особенно типичными для воспалительного отёка являются отёки при morbus rnaculosus лошади; несимметричность, резкая ограниченность от здоровых участков, своеобразная локализация (конечности, голова), порою резкая реакция воспаления делают их основным признаком болезни. Кроме того, у лошади воспалительные отёки наблюдают при остром сапе, иифлуэнце, сибирской язве, инфекционном энцефаломиэлите, пироплазмозе, трипапозомозах, укусах змей и в результате введения сывороток. У крупного рогатого скота-обычно при геморрагической септицемии, иногда при сибирской язве, при злокачественном отёке, в результате разрыва влагалища, при тяжёлых родах, при укусах змей и сывороточной болезни. У овец-при австралийской big (большая голова), которая характеризуется отёками губ, век, ушей и подчелюстной о5ласти.

Особую разновидность воспалительного отека представляют коллатеральные отёки, распространяющиеся на участки кожи, покрывающей

Коллатеральный отек при травматическом перикардите (по Stang).

Глубоколе кащие органы при тяжёлом их воспалении. Показывая вначале все признаки воспаления, впоследствии они нередко переходят в нагноение, причём дело иногда заканчивается образованием свища. Сюда относятся отёки подгрудка при травматическом перикардите крупного рогатого скота, отёки коки области глотки при фарингитах у лошадей, сибирской язве свиней и заушнице подсвинков, отёки яремного жолоба при перфорациях пищевода, отёки. низа груди при экссудативных плевритах; при сапе коллатеральные отёки иногда развиваются на мошонке и в области суставов, а также по ходу воспалительно опухших лимфатических сосудов; при инфекционном вагините, разрывах прямой кишки и её воспалениях-в области промежности.

Почечные отёки начинаются обычно с лица опуханием век, губ, углов рта, распространяясь впоследствии на большую часть поверхности тела. Их чаще всего устанавливают у собак, соответственно большей склонности этого рода животных к почечным заболеваниям, и сравнительно редко у травоядных. Так как воспалительные изменения поражённых участков кожи выражены очень слабо, при их диференциации приходится использовать особенности клинической картины почечных заболеваний. Олигуряя, рвота, тошнота, судороги, резкие альбуминурии, иногда с большим количеством клеток почечного эпителия, эритроцитами и почечными цилиндрами, вполне подтверждают предположения о почечном происхождении обнаруженных отёков. Они наблюдаются при острых гломерулонефритах, нефрозах, нефрозо-нефритах и при хронических воспалительных процессах почек.

Марантические отёки наблюдаются при хронических изнуряющих заболеваниях. В динамике их развития имеют значение, помимо других факторов, резкие расстройства питания тканей и повреждение стенок сосудов веществами, образующимися в результате нарушения химизма тканевых жидкостей и клеток. Марантические отёки весьма часто встречаются у рогатого скота, особенно овец. Сюда следует отнести отёки при диктиокаулёзе, фасциолёзе, оводовой болезни и хлорозе овец. У крупного рогатого скота они наблюдаются при тяжёлых формах туберкулёза, при лейкемии и псевдолейкемии. У лошади марантическим отёкам придают большое значение в диагностике хронической инфекционной анемии. Кроме того, они встречаются иногда при высоких степенях’истощения и изнурения, а также при раковых новообразованиях.

Ангионевротические отёки развиваются на почве некоторых расстройств п(флфеглической и центральной нервной системы. Сюда относятся сильно зудящие волдыри при крапивнице у лошадей (волдыри крайне быстро появляются, распространяясь иногда на всю поверхность туловища, и так же быстро исчезают) и, очевидно, отёки губ и низа лица при инфекционном энцефаломиэлите.

Источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 – 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения – разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто -гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз – хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из -за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis – грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах – короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

Источник