Может ли быть отек легких от алкоголя
ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ
Глава 2.
При хроническом алкоголизме причиной смерти более чем в половине случаев являются заболевания легких. Одной из причин тяжести и своеобразия
поражения легких при алкоголизме является то, что 5% алкоголя выделяется через легкие. Туда же поступают и продукты метаболизма алкоголя, что,
по-видимому, приводит к повреждению клеток. Главным механизмом, приводящим к поражению легких при алкоголизме, является обострение бронхолегочной
инфекции в результате угнетения защитных свойств организма. Это было убедительно показано в эксперименте на животных. При этом как экспериментально,
так и клинически у алкоголиков по сравнению с непьющими обнаружена более высокая чувствительность к некоторым видам бактериальной флоры. Действие
алкоголя связано с угнетением фагоцитоза, уменьшением образования антител, более легким проникновением бактериальной флоры в дыхательные пути,
нарушением миграции лейкоцитов, а также функции реснитчатого эпителия и свойств клеток, секретирующих слизь. Отмечена более высокая частота
хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) (бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема легких) у алкоголиков. Это связывают в большей степени
с обострениями бронхолегочной инфекции, а также с непосредственным повреждающим действием на белки и нарушением метаболизма в легких. Большинство
алкоголиков являются и злостными курильщиками. Этим частично объясняют высокую частоту у них хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза,
бронхоэктазов, частых респираторных инфекций.
До появления антибиотиков алкоголики чаще всего страдали от пневмонии, вызванной пневмококком. Прием алкоголя в период развившейся пневмонии
часто приводил к терминальному исходу. Прогноз был особенно неблагоприятным у пожилых лиц. С появлением антибиотиков течение пневмококковых
пневмоний у алкоголиков стало значительно более благоприятным. Однако именно в этой группе лиц отмечено замедленное обратное развитие клинических
и особенно рентгенологических признаков. Это часто приводит к трудностям дифференциального диагноза пневмонии с раком легкого. При этом большое
значение может иметь анамнестическое указание о легочной патологии, что более характерно для опухоли. Бронхоскопия и цитологическое исследование
мокроты имеют при этом решающее значение для диагноза.
За последнее время у алкоголиков значительно чаще стали возникать пневмонии, вызванные грамотрицательными бактериями, прежде всего клебсиеллой.
Заболевания в этих случаях протекают обычно очень остро, с гипотонией, иногда желтухой, возможно с лейкопенией. При этом пневмония часто переходит
в хроническую форму с развитием бронхоэктазов, абсцессов легких и фиброза. Дифференциальный диагноз приходится проводить с туберкулезом легких.
Обнаружение клебсиелл в мокроте нередко встречает трудности. Другие грамотрицательные бактерии вызывают у алкоголиков пневмонию значительно реже.
Среди них гемофильная палочка, протей, синегнойная палочка, бактероиды.
Особое значение имеет алкоголизм в возникновении осложнений пневмонии. Неуклонно растет абсцедирование пневмоний у алкоголиков. В 80-х годах оно
достигло 30%. При этом диагностика осложнения запаздывает у 1/3 больных, как и их госпитализация, что связано с отсутствием классических симптомов,
поздним прорывом абсцесса в бронхи. Полное клиническое выздоровление при абсцедирующей пневмонии у алкоголиков встречается значительно реже, чем у
незлоупотребляющих спиртным. При алкоголизме пневмония протекает с более высокой температурой, тяжелой дыхательной недостаточностью, признаками
поражения центральной нервной системы (ЦНС), болями в животе, острой сердечной недостаточностью, коллапсом. Более тяжелое течение пневмонии
сопровождается помимо лейкоцитоза нейтрофилыным сдвигом также анэозинофилией. Течение пневмоний у алкоголиков характеризуется резистентностью к
антибиотикам, необходимостью их неоднократной смены. Во время делирия больные алкоголизмом умирают от пневмонии в 80% (из них в 1/3 случаев – от
крупозной). При этом крупозная пневмония, как правило, предшествовала делирию, а очаговая осложняла его течение приблизительно у 15% больных.
Нередкой у алкоголиков остается аспирационная пневмония. При рвоте в результате заболевания пищевода или желудка аспирация желудочного
содержимого, включающего алкоголь, может привести к очень быстрому распространению воспалительного процесса на периферию легкого, что может
напоминать развитие отека легкого сердечного генеза, хотя поражение обычно бывает односторонним. В этих случаях антибиотики желательно сочетать с
кортикостероидами. Обратное развитие пневмонии происходит медленно, приводит к утолщению перибронхиальной ткани.
Абсцесс легких возникает чаще всего (60-75%) у мужчин. При этом алкоголизм является предрасполагающим к абсцессу фактором у 25-70% больных.
Другим фактором риска является также недостаточная гигиена полости рта, что также характерно для алкоголиков. Бактериальная флора при этих абсцессах
бывает весьма разнообразной, обычно смешанной, включая как аэробы, так и анаэробы. При консервативном лечении антибиотиками абсцесса легкого у
алкоголиков благоприятного исхода с выздоровлением удается добиться в 30-40%, тогда как у остальных наблюдается хронизация с периодическими
обострениями заболевания, усилением кашля с гнойной мокротой, одышкой, кровохарканьем, требуя в конечном счете оперативного лечения.
При возникновении абсцесса легкого рекомендуется следующая тактика ведения больного. Прежде всего целесообразна бронхоскопия для исключения
опухоли, инородного тела и для аспирации содержимого абсцесса с целью проведения бактериологического исследования. Затем назначается пенициллин в
дозе 10-20 млн ЕД в сутки до уменьшения и стабилизации признаков обострения легочной инфекции.
При недостаточном дренаже бронхоскопия и аспирация содержимого абсцесса производятся каждый 3-5-й день с повторным бактериологическим
исследованием. Контроль результатов лечения осуществляется при бронхографии и томографии легкого. В зависимости от распространеня, локализации и
результатов консервативной терапии решается вопрос о целесообразности операции. В любом случае важно обеспечить дренаж абсцесса.
Туберкулез легких, как и другие поражения их инфекционной природы, встречается у алкоголиков чаще, чем в популяции в целом. Кроме того, больные
часто нарушают режим в период госпитализации, что сильно осложняет их лечение, приводит к перерывам в нем и делает терапию неадекватной. Это в свою
очередь может вести к распространению инфекции и возникновению резистентности микроорганизмов. В связи с этим в некоторых странах разрабатываются
программы одновременного лечения туберкулеза и алкоголизма.
Легочный амебиаз в некоторых странах встречается у алкоголиков значительно чаще. При этом, кишечный амебиаз наблюдается с разной частотой.
Полагают, что печень у алкоголиков обладает ограниченными возможностями разрушать амебы, которые попадают в нее из кишечника. Из пораженной печени
через диафрагму амебы проникают в легкие.
Плевральный выпот встречается при алкоголизме по разным причинам. Он может быть обусловлен сердечной недостаточностью при алкогольной
кардиомиопатии. При циррозе печени асцитическая жидкость может через диафрагму попадать в плевральную полость, образуя гидроторакс. Посмертное
исследование в этих случаях обнаруживает дефект в диафрагме, связанный с повышением внутрибрюшного давления.
Поражений легких наблюдается у 15-30% больных с алкогольным панкреатитом. Наиболее характерно при этом появление плеврального выпота, а также
ателектаза. Выпот обычно левосторонний. Он может носить характер экссудата и транссудата и бывает иногда геморрагическим, содержит повышенное
количество липазы и амилазы. Редкая причина выпота – разрыв пищевода в результате внезапной рвоты после приема большого количества алкоголя. При
этом возникает резкая боль в эпигастрии. Развиваются подкожная эмфизема на шее и левосторонний плевральный выпот. Таким больным необходима
неотложная операция.
Нарушения функции дыхательного аппарата при алкоголизме могут возникать различными путями и не всегда связаны с заметными морфологическими
изменениями в легких. Так, при циррозе печени часто находят гипоксемию и гипокапнию. Последняя связана с постоянной гипервентиляцией, которая,
однако, не зависит от гипоксии. Существует предположение, что аммоний или другие метаболиты, которые накапливаются при алкогольном циррозе, могут
стимулировать дыхательный центр. Гипоксемию при этом связывают с нарушением диффузии газов в легких в результате уменььшения легочнoго капиллярного
кровотока. В некоторых случаях при циррозе печени с высоким сердечным выбросом прохождение крови через легочные капилляры укорочено до такой
степени, что должный газообмен в легких не успевает произойти.
Несоответствие между вентиляцией и перфузией играет значительную роль в развитии гипоксемии при циррозе. Исследованиями с радиоактивным ксеноном
установлено усиление вентиляции в верхних отделах легких, тогда как кровоток увеличивается в нижних зонах. Отмечено не только относительное, но и
абсолютное уменьшение вентиляции в нижних отделах легких, что, возможно, связано d частичной обструкцией мелких бронхов в результате отека
перибронхиального пространства. Наконец, гипоксемию относят также за счет шунтирования венозной крови, причем, по некоторым оценкам, шунтируется
до 15% крови, составляющей сердечный выброс.
Установлено наличие анастомозов между системами портальной и легочной вен, однако особенно существенны анастомозы между сосудами малого и большого
кругов в самих легких.
Показатели внешнего дыхания при циррозе печени обычно близки к нормальным, за исключением таковых у больных с выраженным асцитом. Однако и эти
нарушения обычно связаны с курением, так как после парацентеза изменения дыхания были незначительными.
Таким образом, алкоголики склонны к таким часто встречающимся заболеваниям легких, как хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмония, абсцесс
легких, аспирационная пневмония, туберкулез. Алкоголь влияет на фагоцитоз, иммунологические механизмы и клиренс легких. Нарушения газообмена у
алкоголиков связаны не только с заболеваниями легких, но и изменениями циркуляции.
ББК 54.1 Утверждено
Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., ISBN 5-209-00253-5 Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей Для студентов, аспирантов, преподавателей медицинских вузов, врачей. Коллектив авторов, 1990 | ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие
Литерaтура Список сокращений |
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Заметки на полях
Нажми на картинку –
узнай подробности!
Новости сайта
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 – Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума “Компас здоровья” – Библиотека сайта “Островок здоровья”
Источник
Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.
Общие сведения
Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.
Причины
Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.
В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.
В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.
Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.
В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.
Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).
В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.
Патогенез
Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.
Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.
Классификация
С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.
По варианту течения различают следующие виды отека легких:
- молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
- острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
- подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
- затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.
Симптомы отека легких
Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.
Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.
На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.
При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.
Диагностика
Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:
- Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
- Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
- ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
- Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
- Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.
Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.
Лечение отека легких
Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:
- придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
- подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
- при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
- введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
- введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
- введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
- применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.
По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.
Прогноз и профилактика
Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.
Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).
Источник
