Лечение отеков при сердечной недостаточности у пожилых людей
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Сердечная недостаточность у пожилых людей обусловлена комплексом структурных и функциональных изменений в различных органах и системах. Эти изменения, с одной стороны, присущи стареющему организму, служат проявлением естественного физиологического старения, а с другой – обусловлены заболеваниями, существовавшими еще в зрелом и среднем возрасте или же присоединившимися в более поздние периоды. Это наслоение возрастных и патофизиологических механизмов, среди которых основную роль играет атеросклероз, приводит к значительным изменениям структуры и функции сердца И сосудов, нарушениям обменных процессов в сердечной мышце.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Код по МКБ-10
I50 Сердечная недостаточность
I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная
Как проявляется сердечная недостаточность у пожилых людей?
Сердечная недостаточность у пожилых людей зависит от степени уменьшения мозгового кровообращения вследствие возрастных и склеротических изменений. Немалую роль играют выраженность возрастной эмфиземы, пневмосклероза, обусловливающих снижение функциональных резервов легких и повышение сосудистого сопротивления, изменение кровообращения в ночках, функциональные сдвиги в их деятельности.
Нередко признаки ухудшения кровоснабжения головного мозга вследствие уменьшения ударного объема сердца (УОС) возникают значительно раньше, чем явления застоя в других органах и системах. На снижение уровня моэгового кровотока указывают нарушение сна, общая утомляемость, головокружение, шум в ушах. Спутанность сознания, возбуждение и двигательное беспокойство, усиливающиеся по ночам и часто сопровождающиеся бессонницей, могут быть ранними симптомами недостаточности мозгового кровообращения, связанного с уменьшением сердечного выброса.
Ранним признаком слабости левого желудочка и застоя в легких может быть также легкое покашливание, которое нередко появляется или усиливается после физической нагрузки или при переходе из вертикального положения в горизонтальное. Появление одышки при физических нагрузках обычно считают одним из наиболее ранних функциональных признаков развивающейся сердечной декомпенсации. При оценке этого симптома в гериатрической практике следует учитывать физиологически снижающиеся функциональные возможности не только сердечно-сосудистой, но и дыхательной систем. Одышка у старых людей может быть обусловлена сопутствующими заболеваниями легких, а. не слабостью сердца. По мере старения снижается порог появления ее при физической нагрузке. Одышка – результат раздражения дыхательного центра избытком углекислоты, возникающим при недостаточном насыщении крови кислородом в связи с нарушением кровообращения в сосудах легких (застой в малом круге кровообращения). Наиболее частой причиной приступа удушья у пожилых и старых людей с атеросклерозом сердца и сосудов являются внезапное повышение артериального давления (гипертонический криз), нарушение кровообращения в венечных сосудах (стенокардия, инфаркт миокарда), резко изменяющиеся сократительные возможности мышцы сердца. При приступе удушья сердечного происхождения затруднен вдох, то есть имеется одышка инспираторного типа в отличие от экспираторной, при которой затруднен выдох, например при бронхиальной астме.
Больного с тяжелой формой одышки при отсутствии коллапса нужно перевести в полусидячее положение с опущенными нижними конечностями (уменьшается количество циркулирующей крови, опускается диафрагма), обеспечить доступ кислорода (интенсивное проветривание или оксигенотерапия по назначению врача). Если приступ возник у больного, находящегося на стационарном лечении, сестра, вызвав врача, срочно подготавливает шприцы и иглы для внутривенных манипуляций, жгуты для наложения на конечности, необходимые медикаменты (омнопон, морфина гидрохлорид, строфантин К, эуфиллин, глюкозу, дибазол, нитроглицерин, но-шпу или папаверина гидрохлорид, кордиамин, мезатон и др.). Медикаментозную терапию проводят с учетом уровня артериального давления.
При правожелудочковой недостаточности больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, иногда рвоту, вздутие живота, тяжесть в области правого подреберья вследствие застоя в печени; пастозность в области лодыжек и стоп.
Периферические отеки и, в частности, отеки на нижних конечностях, сами по себе могут не быть ранними признаками сердечной недостаточности; они нередко связаны с уменьшением содержания белка (гипопротеинемией), снижением тургора кожи, уменьшением тканевого онкотического давления. Склонность к отекам повышается с возрастом.
При объективном исследовании отмечаются смещение границ сердечной тупости преимущественно влево, разлитой верхушечный толчок; тоны сердца ослаблены. При синусовом ритме часто выслушиваются систолический шум над верхушкой сердца. Значительно чаще, чем у людей более молодого возраста, наблюдаются нарушения ритма – мерцательная аритмия. Нередко она возникает одновременно с недостаточностью миокарда. Появление при сердечной декомпенсации мерцательной аритмии является прогностически плохим признаком.
Как лечится сердечная недостаточность у пожилых людей?
Лечится сердечная недостаточность у пожилых людей должна комплексно.
Основные направления патогенетического лечения сердечной недостаточности:
- усиление сократительной способности миокарда;
- уменьшение задержки натрия и воды в организме;
- снижение нагрузки и постнагрузки на сердце. Для этих целей используются следующие группы препаратов:
- вазодилятаторы:
- с преимущественным действием на тонус вен (нитраты, кордикет, молсидомин);
- с преимущественным действием на тонус артериол (гидралазин, фентоламин, нифедипин, коринфар);
- с одновременным действием на тонус артериол и вен – смешанного действия (празозин, каптоприл);
- сердечные гликозиды (коргликон, дигоксин);
- диуретики (гипотиазид, триампур, верошпирон, фуросемид, урегит).
Сердечная недостаточность у пожилых людей: особенности ухода
Больные с хронической сердечной недостаточностью, помимо регулярного приема лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, мочегонные и др.), нуждаются еще и в тщательном уходе. Условия течения: эмоциональный покой, контроль диеты № 10, количества выпитой и выделенной жидкости. Постельный режим в пожилом возрасте приносит больше вреда, чем пользы, так как приводит к застойным пневмониям, тромбоэмболиям, пролежням. Поэтому необходимо лишь ограничение физической активности, проведение тренирующих упражнений «до усталости больного». Чтобы уменьшить застой в малом круге кровообращения, больным необходимо придать в постели положение с приподнятым изголовьем.
Объем жидкости должен быть не более 1500-1600 мл/сутки. Диета низкокалорийная с достаточным количеством белков, жиров, углеводов, солей калия и магния, ограничением поваренной соли до 6-7 г/сутки. Принимая во внимание, что таким пациентам назначают сердечные гликозиды и мочегонные препараты, способствующие выведение калия из организма, в рацион питания включают продукты, богатые калием (курага, изюм, печеный картофель и бананы и др.).
Следует регулярно контролировать динамику отеков. Показателем нарастания задержки жидкости в организме является преобладание количества жидкости, принятой в течение суток, над суточным диурезом. Должно быть определенное соответствие между ограничением поваренной соли и количеством вводимой жидкости. В целях борьбы с выраженными отеками ограничивается прием жидкости (до 1 л в день), а также употребление поваренной соли до 5 г в сутки. При выписке из больницы или лечении на дому больному и его родственникам нужно разъяснить необходимость учета количества выпиваемой жидкости, включая всю жидкую пищу (суп, компот, кисель, фрукты, молоко, чай, вода и др.), и величину суточного диуреза с целью поддержания определенного равновесия в обмене воды. Эти данные больной должен сообщать лечащему врачу и медицинской сестре при их посещении.
Длительно существующие отеки приводят, в ряде случаев, к вторичным изменениям кожных покровов, которые при этом изменяют свою окраску, истончаются, теряют эластичность. Поэтому большое значение приобретает уход за кожей и предупреждение образования пролежней. Хороший эффект дают растирание « и массаж, которые нужно проводить очень осторожно, учитывая тонкость и ранимость кожи у пожилых больных. В пожилом возрасте часто отмечается сухость кожных покровов, вызывающая сильный зуд, появление мозолей, ограничивающих двигательную активность больных. Сухие участки кожи целесообразно смазывать специальными кремами с увлажняющим и бактерицидным действием; нужно своевременно удалять мозоли.
При наличии значительного количества жидкости в брюшной или плевральной полости, нарушающей функции органов, производят пункцию, у пожилых и старых людей эта процедура требует большой осторожности, в связи со значительной перестройкой кровообращения после устранения механического сжатия сосудов выпущенной жидкостью и с возможностью наступления острой сосудистой недостаточности (коллапса). Перед пункцией, особенно лицам с нормальным или сниженным давлением, необходимо ввести сердечные средства, поддерживающие сосудистый тонус (кордиамин, мезатон). Выводить отечную жидкость из полостей нужно медленно. Количество выпущенной жидкости должно быть указано в истории болезни. Необходимо лабораторное исследование ее для выяснения характера патологического процесса (сердечная декомпенсация, почечные отеки, накопление жидкости при опухолевом процессе – поражение плевры или органов брюшной полости метастазами рака, и др.).
Пожилые пациенты с недостаточностью кровообращения очень чувствительны к недостатку кислорода, поэтому воздух в помещении, где они находятся, должен быть свежим, достаточной влажности. При необходимости, в случаях тяжелой одышки, применяют ингаляции кислородной смеси, пропущенной через пеногаситель (40-95° спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).
Источник
В статье освещен вопрос лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности
Для цитирования. Ефремова Ю.Е. Лечение отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности // РМЖ. 2015. № 27. С. 1622-1624.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, сердечная недостаточность определяется как следствие нарушений структуры и функции сердца, которые приводят к неспособности сердца доставлять кислород со скоростью, сопоставимой с метаболическими потребностями тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1]. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, к которому приводят различные причины поражения миокарда. Основными причинами ХСН являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония (АГ), реже – кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, болезни перикарда и др. Частота распространенности ХСН в возрастной группе 25-54 лет составляет 1%, в группе 65-74 лет – 4-5%, около 10% – у лиц старше 75 лет. По сравнению с периодом 20-летней давности имеются данные о 4-кратном увеличении госпитализаций по поводу ХСН. Частично это объясняется увеличением средней продолжительности жизни [2]. По результатам российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в России составляет в среднем 7,9%, в т. ч. клинически выраженная – 4,5%, увеличиваясь от 0,3% в возрастной группе от 20 до 29 лет до 70% у лиц старше 90 лет [3]. Наличие сердечной недостаточности повышает риск смерти в 4 раза.
Лечение пациентов с ХСН – сложная задача современной медицины, поскольку сердечная недостаточность является лишь синдромом, который может развиться как осложнение многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Терапия больного с ХСН в первую очередь должна включать в себя лечение основного заболевания. Основная цель лечения ХСН – снижение смертности, а также [2]:
– уменьшение клинических симптомов ХСН;
– уменьшение частоты развития основных осложнений;
– поддержание или улучшение качества жизни больного;
– улучшение функции левого желудочка;
– увеличение переносимости физической нагрузки;
– уменьшение потребности в госпитализации;
– предотвращение побочных эффектов терапии.
Медикаментозное лечение ХСН включает в себя большое количество препаратов, самыми распространенными из которых являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ); блокаторы рецепторов к ангиотензину II; диуретики; β-адреноблокаторы и антагонисты рецепторов минералокортикоидов (антагонисты альдостерона). Применение определенного препарата при лечении ХСН направлено на решение конкретных задач. Рассмотрим подробнее лечение отечного синдрома при ХСН с помощью диуретической терапии.
Периферические отеки при сердечной недостаточности являются следствием задержки жидкости, вызванной сниженным почечным кровотоком и нейрогормональными изменениями. Преимущественно они развиваются на нижних конечностях. При значительной задержке жидкости возможно наличие асцита и/или гидроторакса. Для лечения отечного синдрома применяются диуретики. Препараты этого класса показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме [4]. Диуретики применяются для симптоматического лечения ХСН. Они препятствуют задержке жидкости в организме, увеличивают экскрецию соли и воды, что приводит к уменьшению застойных явлений. На фоне их использования снижается общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшается пред- и постнагрузка, в связи чем уменьшается дилатация левого желудочка.
Существуют 5 классов мочегонных средств (табл. 1), которые действуют на различные части петли Генле.
При начальных стадиях ХСН возможно применение тиазидных диуретиков. При тяжелой ХСН возможна комбинация петлевых и тиазидных диуретиков, что приводит к усилению мочегонного эффекта. При выраженном отечном синдроме и/или декомпенсации ХСН целесообразно введение диуретиков парентерально. Петлевые диуретики фуросемид и торасемид являются наиболее часто используемыми диуретиками при ХСН.
Торасемид используется в клинической практике с 1980-х гг. При отечном синдроме данный препарат назначается по 5 мг утром после еды; при необходимости дозу увеличивают до 20 мг 1 р./сут. По сравнению с фуросемидом торасемид характеризуется более высокой биодоступностью, которая не уменьшается при отечном синдроме, меньше влияет на концентрацию в плазме калия, магния, действует длительнее и обладает антиальдостероновыми свойствами (блокада рецепторов альдостерона на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев и снижение секреции альдостерона в надпочечниках). К плейотропным свойствам торасемида относят способность данного препарата ингибировать синтез и депозицию коллагена 1 типа в миокарде у пациентов с ХСН. Кроме того, в отличие от пациентов, получающих фуросемид, у пациентов в группе торасемида снижается концентрация в сыворотке крови C-терминального пропептида проколлагена 1 типа (маркера миокардиального фиброза) [6]. Торасемид снижает смертность, а также частоту и продолжительность госпитализаций по поводу ХСН. Кроме того, он приводит к повышению переносимости физической нагрузки, улучшает функциональный класс (ФК) ХСН (по NYHA) и качество жизни пациентов.
В исследовании TORIC среди 1377 пациентов с ХСН торасемид привел к достоверному снижению сердечно-сосудистой смертности в сравнении с фуросемидом [7]. В этом исследовании были проанализированы результаты 9-месячного сравнительного лечения торасемидом в суточной дозе 10 мг и фуросемидом 40 мг больных с ХСН. В группе больных, получавших терапию торасемидом, значительно чаще улучшился ФК недостаточности кровообращения и достоверно снизилась сердечно-сосудистая и общая смертность.
В последнее время на российском рынке лекарственных средств появился торасемид замедленного высвобождения – Бритомар®. Препарат обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества. Благодаря этому снижаются колебания концентрации препарата в крови по сравнению с обычной формой. Бритомар® – таблетка на основе гидрофильной матрицы из гуаровой камеди, которая является натуральным водорастворимым полимером, получаемым из семян растения семейства бобовых. В фармацевтической промышленности гуаровая камедь широко используется при создании лекарственных форм с пролонгированным высвобождением. В желудочно-кишечном тракте она образует подобие губки, которая обеспечивает замедленное высвобождение препарата. Лекарственное вещество высвобождается более длительно, благодаря этому диурез начинается примерно через 1 ч после приема препарата, достигая максимума через 3-6 ч, длится эффект от 8 до 10 ч. Замедленное высвобождение препарата позволяет добиться дополнительных клинических преимуществ в лечении отечного синдрома при ХСН.
Торасемид при долгосрочном применении не вызывает изменений уровня калия крови, не оказывает заметного влияния на уровень кальция и магния, показатели гликемического и липидного профиля [8]. Препарат не взаимодействует с антикоагулянтами (варфарином), сердечными гликозидами или органическими нитратами, другими препаратами, наиболее часто применяемыми при лечении ХСН, такими как β-адреноблокаторы, иАПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II и антагонисты рецепторов минералокортикоидов.
Торасемид пролонгированного действия в сравнении с другими мочегонными препаратами изучался в ряде исследований. Так, в российском одноцентровом рандомизированном открытом исследовании изучалась сравнительная эффективность торасемида пролонгированного действия и фуросемида у пациентов с ХСН II-III ФК, отечным синдромом и повышенным уровнем натрийуретических пептидов [9]. В исследование были включены 40 пациентов с ХСН ишемической этиологии с фракцией выброса левого желудочка менее 40%, разделенных методом рандомизации на 2 равные группы: 1-я получала торасемид пролонгированного действия (Бритомар®), 2-я – фуросемид. В обеих группах на фоне лечения наблюдали достоверное улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни больных, снижение концентрации натрийуретических гормонов. В группе торасемида замедленного высвобождения были выявлены тенденция к более значимому улучшению качества жизни (р=0,052) и достоверно более значимое снижение уровней NT-промозгового натрийуретического пептида (р<0,01). Это может быть связано с тем, что пролонгированное высвобождение торасемида характеризуется медленным началом действия, не приводит к развитию императивных позывов к мочеиспусканию и отличается большей длительностью действия по сравнению с лекарственной формой стандартного высвобождения [9]. Также в этом исследовании изучались данные о влиянии схем диуретической терапии на электролитный профиль пациентов. Концентрацию калия и натрия определяли исходно, через 2, 4 и 12 нед. лечения. В группе торасемида замедленного высвобождения не было отмечено случаев изменений электролитного профиля по сравнению с нормальными значениями. В группе фуросемида у 3 (15%) пациентов наблюдалось уменьшение содержания калия ниже нормальных границ (3,5 ммоль/л), в 1 случае потребовавшее коррекции дозы антагонистов альдостерона и внутривенной инфузии солей калия. Несомненно, снижение частоты гипокалиемии также оказывает свое влияние как на самочувствие пациентов, так и на частоту потенциальных осложнений терапии.
На фоне приема пролонгированного торасемида можно избежать феномена повышенной постдиуретической реабсорбции натрия. Отсутствие быстрого увеличения объема выделяемой мочи не вызывает резкого изменения объема циркулирующей крови, а значит, не потенцирует избыточный синтез А-II и норадреналина, которые приводят к снижению скорости клубочковой фильтрации и ухудшению почечной функции. Преимущества торасемида замедленного высвобождения в сравнении с торасемидом со стандартным высвобождением были показаны в ряде исследований.
В исследовании M.J. Barbanoj et al. проводилась сравнительная оценка биодоступности и биоэквивалентности и оценивались фармакокинетика и фармакодинамика торасемида замедленного и стандартного высвобождения [11]. Сравнивались 2 дозы пролонгированного торасемида с аналогичными дозировками торасемида. В исследовании приняли участие 20 здоровых волонтеров (2 группы, 10 человек в каждой). В результате торасемид замедленного высвобождения показал достоверно более длительное tmax в сравнении с таковым торасемида. Количество торасемида, выявленного в моче через 24 ч после введения, было выше в группе торасемида замедленного высвобождения при обеих дозировках. Объем мочи и экскреция электролитов с мочой были меньше в группе торасемида замедленного высвобождения в течение первого часа после приема, однако натрийурез в этой группе был достоверно больше. Таким образом, несмотря на то, что обе формы показали сходное системное распределение (AUC), у торасемида замедленного высвобождения был меньший уровень абсорбции (меньшее C (max) и удлиненный t (max)).
В пилотном исследовании Г.П. Арутюнова и соавт. также проводилось сравнение торасемида замедленного высвобождения с торасемидом стандартного высвобождения [12]. В данное открытое рандомизированное сравнительное клиническое исследование в параллельных группах были включены пациенты с ХСН I-II ФК (NYHA) и эссенциальной АГ II-III степени. Методом случайных чисел пациенты были распределены на 2 группы лечения – лечения Бритомаром и торасемидом стандартного высвобождения. Период лечения длился 40 дней. В результате было показано, что суммарный натрийурез в 1-е сут назначения Бритомара и торасемида стандартного высвобождения был больше во второй группе, однако важно, что в группе Бритомара наблюдался плавный натрийурез в течение суток без пиков, в отличие от стандартной формы торасемида, при назначении которого возникают пикообразное повышение натрийуреза на 3 ч и резкое его снижение уже на 6 ч с дальнейшим прогрессирующим снижением. Также было показано, что натрийурез вслед за однократным приемом петлевого диуретика длился лишь несколько часов, а через 5-6 ч экскреция натрия с мочой приближалась к уровню, сопоставимому с уровнем при применении плацебо, т. е. с 6 по 24 ч даже торасемид неэффективен, а кумулятивный его натрийурез сопоставим с таковым гидрохлортиазида именно за счет наличия антинатрийуретического периода. Было продемонстрировано благоприятное влияние Бритомара на показатели центральной гемодинамики, что авторы связывают с отсутствием рикошетной ретенции натрия при применении данного диуретика, а значит, повышения жесткости сосудистой стенки.
Таким образом, торасемид с замедленным высвобождением вследствие своих фармакодинамики и фармакокинетики является препаратом высокой степени эффективности в лечении отечного синдрома при ХСН и позволяет улучшить качество жизни больных и переносимость терапии.
Источник
