Лечение отека легкого при геморрагическом инсульте
Острое нарушение кровообращения головного мозга относится к разряду наиболее распространенных тяжелых состояний в области неврологии. Одним из серьезных сопутствующих заболеваний при инсульте выступает отек легких. Возникновение застойного воспалительного процесса представляет угрозу здоровью пациента, нередко заканчиваясь гибелью больного.
Причины возникновения
Отеки после мозгового инсульта отличаются сложностью механизма развития патологии в зависимости от уровня поражения сосудов и клинической симптоматики болезни. Наиболее частые причины образования:
- возраст после 60 лет;
- ожирение;
- заболевания сердца и сосудов;
- неподвижность тела продолжительный отрезок времени;
- длительное использование специфических медикаментозных средств.
При этом выделяют несколько физиологических факторов, воздействующих на появление патологии: недостаточность кровоснабжения вследствие изменения функционирования гемодинамики; нарушение сознания; расстройство регуляции дыхания.
Из-за объемного поражения сосудов мозга происходит расстройство действия иммунной системы человеческого организма. В результате разрушается функция самоочищения легких, уменьшается кашлевой рефлекс, образуется патогенная микрофлора. Все это провоцирует стремительное прогрессирование болезни.
Виды постинсультной пневмонии и ее признаки
Согласно особенностям формирования патологического процесса в легких при инсульте различают две формы протекания:
- Раннюю.
- Позднюю.
В первом варианте болезнь проявляется в течение 2-3 суток с момента приступа с расстройством кровоснабжения. Основным виновником возникновения является сбой регуляции ЦНС.
Стремительность протекания губительного процесса зависит от зоны формирования поражения.
Поздняя форма пневмонии появляется спустя 15-40 суток после приступа. Источником выступает снижение скорости кровотока, сбой вентиляционной функции в пораженном органе.
Воспалительное течение переходит в хроническую застойную форму с мало ощутимой симптоматикой.
Клинические проявления при ранней форме, не слишком выделяющиеся из-за негативных признаков самой патологии мозга, как правило, слабо выражены. К ним относятся:
- увеличение показателей температуры тела;
- одышка, чувство нехватки воздуха;
- наличие периодического дыхания;
- незначительный кашель.
При развитии поздней формы пневмонии основными симптомами выступают:
- повышение, либо понижение температуры тела;
- наличие гнойных выделений;
- формирование очаговых поражений в пострадавшем органе;
- изменение газового и клеточного состава артериальной крови.
К основным симптомам при отеке легких добавляются пенистые отделения с розовым оттенком, булькающее дыхание, влажные свистящие хрипы.
Диагностика заболевания
Для определения наличия пневмонии применяется комплекс диагностических процедур. Среди них: рентген легких; общий анализ крови; тропониновый тест; анализ газового состава артериальной крови; общее исследование мочи; тест на присутствие молочной кислоты;
биохимический анализ крови; гемоксиметрия; исследование BNP; электрокардиография;
УЗИ сердца, ЖКТ; катетеризация вены.
С помощью рентгеновского снимка возможно обнаружение значительных очаговых зон поражения органа. Кроме того, на основании результатов обследования смывов с бронхов определяется разновидность возбудителей пневмонии, его чувствительность к антибиотикам, что позволит специалисту провести курс действенной лечебной терапии.
Лечение и профилактика
Лечение отека легких после перенесенного инсульта является достаточно сложным комплексным процессом из-за недостаточности или полного отсутствия личных ресурсов больного организма в противоборстве с болезнью. Порядок необходимых действий направлен на уничтожение бактериальной инфекции, восстановление вентиляции, купирование отека. Важно начинать терапию при первых признаках пневмонии.
Лечебный курс предполагает применение:
- мочегонных средств;
- негликозидные кардиотонические препараты;
- лекарства, способствующие разжижению и выведению мокроты;
- физиотерапевтических процедур;
- дыхательной гимнастики.
Важной обязательной частью лечения является использование антибактериальных препаратов, с проведением регулирования медикаментов каждые 2-3 дня.
Помимо того, уменьшение риска развития губительного процесса возможно при проведении профилактики воспаления легких поддержании, основанной на соблюдении правильных условий содержания пациента со стороны обслуживающего персонала медицинских учреждений.
Среди них: выполнение гигиенических требований; применение трахеостомических трубок современных образцов.
Сложность заключается в том, что даже при условии выполнения правильно подобранной лечебной терапии точные гарантии образования вторичной пневмонии отсутствуют.
Последствия воспаления
Допущение погрешностей в лечении может привести к развитию ряда серьезных осложнений:
- расстройство функции дыхания, предполагающее подключение человека к специальной
- аппаратуре искусственной вентиляции легких;
- воспаление мочевыводящих путей;
- нарушение нервной регуляции, включая образование в различных зонах тела отечности,
- частичный паралич;
- интоксикация организма вследствие недостаточного лечения;
- проявление лейкоцитоза.
Часто протекание инсульта в сочетании с отеком легких становится причиной смерти больного.
В целом прогноз последствий заболевания зависит от состояния организма больного, а также своевременности обнаружения воспалительного очага. Очень высока опасность появления повторных пневмоний, возникающих после мозговых инсультов.
Источник
Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.
Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)
Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович
Подробнее
Редактор страницы: Семенистый М.Н.
Подробнее
Ведущие специалисты в области нейрохирургии:
Балязин Виктор Александрович
Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии
Подробнее
Молдованов Владимир Архипович
Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа
Подробнее
Савченко Александр Федорович
Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2
Подробнее
А. А. Растворова (Москва)
Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе отека легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вызывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.
ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ
Значение нервной системы в патогенезе отека легких подтверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Сперанского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,
Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом существенное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.
Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатомические изменения в легких в острой стадии мозгового инсульта, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота отека легких при мозговом инсульте различна по данным авторов (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).
Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморрагическом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.
Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками анализа 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в условиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %). Отек легких у больных инсультом наблюдается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 наблюдался отек легких. Н. К. Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желудочки мозга, протекающих с горметоиией.
В работе представлены данные “изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.
Этиология инсульта: гипертоническая болезнь—132 больных, атеросклероз мозговых сосудов — 76 больных, аневризма мозговых сосудов — 8 больных, ревматизм — 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет — 27,. от 41 до 50 лет — 28, от 51 до 60 лет — 49, от 61 до 70 лет — 56, свыше 71 года — 53 больных.
Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные геморрагии были у 145 больных, субарахноидальные — у 3 больных. Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок — у 17 больных, у 2 больных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в желудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в. полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной геморрагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных — медиокапсулярная гематома, с захватом подкорковых ядер.
Отек легких у больных с геморрагическим инсультом развивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день заболевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола. Расстройства дыхания обтурационного типа вследствие коматозного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних дыхательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регуляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры дыхательного цикла). Недостаточная оксигенация крови, наблюдавшаяся у большинства больных в остром периоде мозгового инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений. Таким образом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функций и респираторных расстройств.
При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тромбоза церебральных сосудов, у 55 — нетромботическое, размягчение. Преобладала локализация очагов размягчения в полушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра. В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе мозга (табл. 1).
Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-
лагающими факторами развития отека легких были заболевания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, митральный порок сердца с преобладанием стеноза, инфаркт миокарда. У этих больных выявлялись нарушения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводимости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообращения с повышением давления в малом круге кровообращения и застойными явлениями в легких. У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пневмосклероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточность. Следовательно, у больных первой группы мозговой инсульт происходил на фоне тяжелого соматического заболевания. Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубляло сосудисто-мозговую недостаточность.
Во второй группе больных с ишемическим инсультом, осложненным отеком легких, развитие отека легких было обусловлено мозговым инсультом. Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшествовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического инсульта, когда были выражены симптомы поражения мозгового ствола. У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и респираторных функций.
У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсульта она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения. У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминальном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток. Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, которые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.
Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбоэмболией легочной артерии.
Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового инсульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга. Наиболее часто отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присоединяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга. В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обусловлен поражением центров вегетативной регуляции и крайним выражением вегетативных нарушений. В этой связи становится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморрагических инсультов (65%), которые в виду тяжести и особенностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.
В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникновение его преимущественно с сердечно-легочной недостаточностью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятельности.
Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-сосудистой и легочной систем.
Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологических явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет значение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосудистой недостаточностью.
Запись на прием к нейрохирургу
Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.
Как записаться на консультацию врача?
1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.
1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:
1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:
2) Вам ответит дежурный врач.
3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!
4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.
Источник
КТ головного мозга — геморрагический инсульт
Что такое кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт)? Это разрыв сосудов внутри тканей головного мозга. Развивается по причине разрыва пораженной артериосклерозом артерии, стенки которой ослабевают на фоне хронической гипертонии. Последствия кровоизлияния обычно тяжелее, чем после ишемии.
Геморрагический инсульт
Кровоизлияние в головной мозг и его оболочки происходит при разрыве аневризмы или ослабленного сосуда. Состояние сопровождается внезапным нарушением функции мозга. Излившаяся кровь создает отек и давление, которое повреждает нейроны. На кровоизлияние в мозг приходится около 15% всех случаев острых нарушений церебрального кровоснабжения.
Причины геморрагического инсульта
К общим причинам инсульта относится курение, ожирение, питание с высоким содержанием трансжиров и сахара. В редких случаях инсульты вызваны приемом симпатомиметических препаратов (кокаин), а еще реже — врожденными аневризмами, разновидность артериовенозной или сосудистой мальформации, травмой, первичной опухолью мозга, передозировкой антикоагулянтами, внутричерепной артериальной диссекции, васкулитами.
У 20-40% пациентов с ишемическим инфарктом на протяжении недели после первого приступа наблюдается геморрагическая трансформация — пропитывание зоны ишемии кровью.
Субарахноидальное кровоизлияние возникает между паутинной и мягкой мозговой оболочкой. В 85% случаев причиной становится врожденная ягодная аневризма. Различают отдельный вид травматического субарахноидального кровоизлияния. Аневризматическое кровотечение может произойти в любом возрасте, но чаще всего фиксируется после 40 лет. К менее распространенным причинам относятся артериовенозные мальформации и нарушения свертываемости крови.
Риск геморрагического инсульта головного мозга повышается при участии следующих факторов:
- возраст после 55-60 лет;
- гипертония (до 60% случаев);
- инсульты в анамнезе;
- злоупотребление алкоголем и наркотическими веществами.
Развивается инсульт с кровоизлиянием на фоне гипертонии, церебрального амилоидоза, коагулопатии, терапии антикоагулянтами, тромболитическими средства после инфаркта миокарда, артериовенозные мальформации, васкулиты, опухоли.
Механизм развития геморрагического инсульта
Разобраться, что такое геморрагический инсульт, поможет изучение механизмов его развития. Кровь в результате внутримозгового кровоизлияния накапливается в виде гематомы, которая сжимать соседние ткани мозга, вызывая дисфункцию нейронов. Большие сгустки увеличивают внутричерепное давление. Давление супратенториальных гематом и последующего отека мозга провоцирует грыжи – сдавление ствола мозга и вторичные кровоизлияния в области моста.
Кровоизлияние, которое нарушает целостность желудочков мозга, вызывает острую гидроцефалию. Мозжечковые гематомы способны заблокировать четвертый, нарушить функция ствола. При диаметре более 3 см провоцируют грыжи.
Грыжи, кровоизлияния в субкортикальный мозг и желудочки, острая гидроцефалия и давление на ствол мозга – причины потери сознания, комы и смерти.
Скопление крови в субарахноидальном пространстве вызывает химический менингит, который повышает внутричерепное давление на протяжении нескольких дней или недель. Вторичный вазоспазм вызывает очаговую ишемию головного мозга. У 25% пациентов развиваются признаки транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта. При большом отеке мозга риск спазма сосудов максимален на протяжении 72 часов до 10 дней. Возможно развитие вторичной острой гидроцефалии, иногда происходит повторное кровотечение на протяжении недели.
Образование гематом происходит почти в 40% случаев, сопровождается стойким неврологическим дефицитом. Аневризмы передней соединительной артерии приводят к гематомам в лобной доле, перикаллезной артерии – в мозолистом теле, поясной извилине. При аневризмах внутренней сонной артерии гематомой поражаются базальные ганглии и средний отдел височной кости, а средней мозговой – височная часть и сильвиева борозда. Осложнения возникают в случаях с прорывом гематомы. Почти 26% разрывов аневризм заканчиваются кровоизлиянием в желудочки головного мозга, особенно при локализации в передней соединительной артерии.
Классификация внутримозгового кровотечения
Виды геморрагического инсульта зависят от расположения. Паренхиматозное кровоизлияние происходит в мозговые ткани, внутрижелудочковое – в систему желудочков, различают субдуральную и эпидуральную локализацию – кровь скапливается над и под твердой мозговой оболочкой. Субарахноидальные кровотечения происходят между арахноидальной и мягкой оболочками. Первые и последние виды кровоизлияний в мозг наиболее распространены.
Внутримозговое кровоизлияние
Кровоизлияние в мозг – это кровотечение из поврежденного сосуда в паренхиму мозга, приводящее к гибели клеток. Симптомы возникают почти всегда во время бодрствования: внезапно или нарастают постепенно. Обычно перечисленные клинические проявления ухудшаются на протяжении 30-90 минут:
- внезапная слабость;
- паралич, онемение в любой части тела;
- проблемы с речью;
- нарушения движения глаз;
- рвота;
- нарушение ходьбы;
- нерегулярное дыхание;
- потеря сознания, сопор, кома.
Кровоизлияние в головной мозг составляет около 10% всех инсультов, но имеет гораздо более высокий процент смертей. Почти половина больных с обширным кровотечением умирают в течение нескольких дней. Большинству выживших не удается восстановить все утраченные функции мозга. После 60 лет внутримозговое кровоизлияние встречается чаще субарахноидального.
Субарахноидальное кровоизлияние
Субарахноидальное кровоизлияние – это заполнение пространства между паутинной и мягко мозговой оболочкой. Скопление крови усиливает давление на мозговые ткани, что приводит к головной боли. Чаще всего кровоизлияние происходит из-за аневризмы. Почти в 50% случаев данный тип инсультов приводит к летальному исходу на протяжении четырех недель, а выжившие сталкиваются с тяжелыми нарушениями. Субарахноидальное кровоизлияние чаще происходит у женщин. Риск возрастает при курении, злоупотреблении алкоголем, а также на фоне гипертонии.
На субарахноидальные кровоизлияния приходится 15% всех инсультов и почти четверть смертей в результате. Почти в 75-80% случаев причиной становится разрыв аневризмы в круге Виллиса или его артериальных ветвях. В 10% случаев состояние развивается из-за артериовенозной мальформации.
Основные признаки кровоизлияния в субарахноидальное пространство:
- внезапная и сильная головная боль;
- боль в лице и области глаз;
- двоение в глазах;
- нарушение периферического зрения.
Без восстановления кровеносного сосуда кровотечение продолжается еще 14 дней у каждого пятого выжившего пациента. Без хирургического вмешательства в 50% случаев возникают рецидивы в течение полугода.
Клиническая картина
При внутримозговых кровотечениях чаще, чем при ишемии головного мозга, наблюдаются головная боль, изменение психического состояния, судороги, тошнота и рвота, выраженная гипертензия. Из-за смещения структурной мозга гематомой чаще возникает кома при геморрагическом инсульте. Но клинических признаков недостаточно для дифференциации вида инсульта.
Симптомы кровоизлияния в мозг в зависимости от места их локализации
К общемозговым признакам кровоизлияния в мозг относится тошнота, рвота, головная боль, нарушение уровня сознания – признаки повышения внутричерепного давления. Судороги больше характерны для геморрагического инсульта и встречаются в 28% случаев на протяжении первых 24 часов. При кортикальных кровотечениях теряется память, снижается интеллект.
При повреждении скорлупы возникают грубые нарушения сознания, плегия руки и ноги на стороне, противоположной пораженному полушарию, нарушение чувствительности. Если повредилось доминантное левое полушарие развивается афазия. При кровоизлиянии в правое полушарие пациент не осознает тяжести болезни (анозогнозия), игнорирует здоровую правую сторону тела и пространство (гемиагнозии или ниглект).
При разрыве артерии в таламусе существует повышенный риск комы и вклинения в ствол мозга отечных тканей. При таламических поражениях нарушается чувствительность, появляется косоглазие, ограничиваются поля зрения.
При поражении мозжечка возникает головокружение, рвота, нарушение походки и невозможность удержать вертикальное положение, нескоординированность движений, парез мышц глаза. Существует риск сдавления ствола мозга.
Левая сторона
Очаговые симптомы или неврологический дефицит зависит от поражения конкретной области мозга. При левостороннем геморрагическом инсульте проявляются следующие симптомы:
- гемипарез правой стороны тела;
- нарушение чувствительности в правой руке или ноге;
- доминирование левого глаза;
- ограничение правого поля зрения;
- афазия;
- ниглект (нетипично для поражения левого полушария).
Характерно нарушение логического мышления и нарушение психического состояния.
Правая сторона
Правосторонний геморрагический инсульт – это поражение недоминантного полушария, приводящее к следующим симптомам:
- нарушение мышц левого глаза;
- снижение слуха;
- нарушение пространственного восприятия левой стороны (положение конечности);
- депрессии или агрессия;
- плохое восприятие цвета.
Правостороннее поражение возникает почти в 60% случаев, сопровождается опусканием левого уголка рта и глаза.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Геморрагический инсульт развивается бурно на фоне физической активности или стресса. Возможны предупреждающие признаки кровоизлияния в виде головной боли и приливов крови к лицу. Для геморрагического инсульта характерна длительная кома, увеличение температуры и артериального давления, хрипы, отсутствие реакции зрачка. Быстро нарушается тонус мышц, иногда рано возникают контрактуры – повышение рефлексов.
У больного открывается рвота, нарушения мочеиспускания, движений глазных яблок. Анализ крови выявляет повышение лейкоцитов, а в моче – эритроциты, белок и глюкозу.
Эпидуральное кровоизлияние характерно больше при черепно-мозговых травмах, но кровь в ликворе определяется при субарахноидальном кровоизлиянии в любом случае. Ее появление указывает на поражении мозжечка и моста при геморрагическом инсульте.
Для диагностики субарахноидального кровоизлияния используют шкалу HUNT, в которой определяют по признакам степень повреждений от 0 до 5. Увеличение степени поражений коррелирует с нарастанием менингеальной и общемозговой симптоматики: головной боли, ригидности затылочных мышц, нарушений сознания, ступора, вегетативных расстройств вплоть до комы и агонии.
Компьютерная томография головного мозга
Подтверждение диагноза возможно только с помощью визуальных методов:
- компьютерная томография определяет размеры кровоизлияния, как в субарахноидальном пространстве, так и в паренхиме. Метод выявляет отек тканей, кровоизлияние в желудочки и гидроцефалию;
- магнитно-резонансная томография необходима при выявлении гематом малого размера в структурах заднего мозга (мост, продолговатый мозг), артериовенозных мальформаций без применения контраста в отличие от КТ.
Геморрагический инсульт на КТ в первые часы визуализируется с помощью плотного сгустка.
Осложнение внутримозгового кровоизлияния
Произошедшее кровоизлияние головного мозга означает, что на протяжении двух недель будут возникать последствия гематомы. Основные осложнения геморрагического инсульта – отек мозга, сдавление ствола мозга и спазм сосудов.
Признаком отека считается нарушение сознание: большой чаще находится в бессознательном состоянии, впадает в ступор, кому. Для коррекции отека используют осмотические диуретики.
Спазм сосудов развивается на протяжении недели после кровоизлияния из-за выброса серотонина и других веществ. Он проявляется нарастанием сонливости, нарушений зрения, речи, логики. Используют антагонисты кальция для уменьшения сосудистого спазма.
При кровоизлияниях в желудочки мозга происходит их растяжение и ишемия окружающих тканей. Некроз развивается в ганглиях гипоталамуса, клетках хвостатого ядра и таламуса. Происходит отмирание ядер черепных нервов — подъязычного и блуждающего. Выжившие пациенты не способны говорить, глотать.
Первая помощь
Первая помощь заключается в том, чтобы скорее вызвать скорую помощь и транспортировать пострадавшего в больницу. До приезда врачей уложить больного, приподнимая голову выше ног. При рвоте повернуть голову набок. Обеспечить приток свежего воздуха, расстегнуть тесную одежду. Положить под язык глицин, если он есть в наличии, измерить артериальное давление и сообщить его врачу скорой помощи.
Лечебные мероприятия
Лечение пациентов с острым кровоизлиянием головного мозга строится на жизнеобеспечении организма, снижении кровотечения, судорожных припадков, артериального и внутричерепного давления. При неотложной помощи используется три вида препаратов: противосудорожные, антигипертензивные, осмотические диуретики.
Терапию начинается со стабилизации жизненных показателей. Выполняют эндотрахеальную интубацию для пациентов в коме, используют искусственную вентиляция легких. При подозрении на высокое внутричерепное давление проводят гипервентиляцию.
Консервативное лечение
Артериальное давление снижают до безопасных цифр – в диапазоне от 170 до 130 мм рт.ст. для диастолического и 120 до 185 мм рт. ст. для систолического. Это позволит избежать вазоспазма.
Артериальное давление удерживают с помощью бета-блокаторов, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ. Против эпилептических приступов используют фенобарбитал, а при эмоциональных проявлениях – диазепам.
Для остановки кровотечения и укрепления стенок сосудов вводят этамзилат, антипротеазные препараты, глюконат кальция, рутин, аскорбиновую кислоту. Используется терапия для предотвращения тромбоза гамма-аминокапроновой кислотой и коллоидного раствора декстрана для лучшей микроциркуляции головного мозга.
Нейрохирургическое вмешательство
Геморрагический инсульт и кровоизлиянии в оболочки мозга требуют операции, как основного вида лечения. Сохранение гематомы в мозжечке, таламусе и височное доле моет привести к смерти, потому удаление гематом там, где это возможно – обязательно. Операцию проводят первые 24-48 часов, если кровоизлияние произошло из-за разрыва аневризмы. Сосуд клиппируют, ушивают мышцей или пр
