Крепитация при отеке легких

Партнеры

Побочные дыхательные шумы: хрипы, крепитация, шум трения плевры.

обзор побочных шумов

Сухие хрипы (ronchi sicci) возникают при патологии бронхов и представляют собой протяжные звуковые явления, нередко имеющие музыкальный характер. По тембру и высоте звучания выделяют два вида сухих хрипов: свистящие и жужжащие. Свистящие, или дискантовые, хрипы (ronchi sibilantes) представляют собой высокие по тональности звуки, напоминающие свист или писк, а жужжащие, или басовые, хрипы (romchi sonori) — более низкие, как бы гудящие или завывающие звуки.

Возникновение сухих хрипов обусловлено неравномерным сужением просвета бронхов вследствие скопления в них плотной, вязкой слизи. Считается, что свистящие хрипы образуются, главным образом, в мелких бронхах и бронхиолах, а жужжащие — преимущественно в средних и крупных бронхах. Полагают также, что определенное значение в возникновении жужжащих хрипов имеют колебания, которые создают нити и перемычки, образующиеся из вязкого, тягучего секрета в просвете бронхов и вибрирующие при прохождении воздуха. Вместе с тем, в настоящее время имеются основания полагать, что высота звучания сухих хрипов зависит не столько от калибра бронхов, сколько от скорости воздушной струи, проходящей через неравномерно суженный просвет бронха.

Сухие хрипы

Сухие хрипы выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, и обычно сочетаются с жестким дыханием. Они могут быть единичными или множественными, выслушиваться над всей поверхностью обоих легких или локально, иногда настолько громкие, что заглушают основной дыхательный шум и слышны даже на расстоянии. Распространенность и громкость сухих хрипов зависят от глубины и обширности поражения бронхов. Обычно сухие хрипы нестабильны: после повторных глубоких вдохов или откашливания они могут на время исчезать или, наоборот, усиливаться и изменять свой тембр. Однако, если имеется спазм гладкой мускулатуры мелких и мельчайших бронхов либо нарушение эластических свойств бронхиальной стенки, то сухие, главным образом, свистящие хрипы становятся более стабильными, не изменяются после откашливания и выслушиваются преимущественно на выдохе. Такие хрипы характерны для больных бронхиальной астмой, острым астматическим бронхитом и хроническим обструктивным бронхитом.

Влажные хрипы

Влажные хрипы (ronchi humidi) представляют собой прерывистые звуковые явления, состоящие как бы из отдельных коротких звуков, напоминающих звуки, возникающие в жидкости при пропускании через нее воздуха. Образование влажных хрипов связано со скоплением жидкого секрета в просвете бронхов или полостных образований. Считается, что при дыхании воздушная струя, проходя через такой секрет, вспенивает маловязкую жидкость и образует на ее поверхности мгновенно лопающиеся воздушные пузырьки, поэтому влажные хрипы иногда называют пузырчатыми.

Влажные хрипы, как правило, неоднородны по звучанию, выслушиваются в обе дыхательные фазы, причем на вдохе они обычно громче и обильнее. Кроме того, влажные хрипы непостоянны: после откашливания они могут временно исчезать и затем появляться вновь.

В зависимости от калибра бронхов, в которых возникли влажные хрипы, их подразделяют на мелко-, средне- и крупнопузырчатые.

Мелкопузырчатые влажные хрипы образуются в мелких бронхах и бронхиолах, они обычно множественные и воспринимаются как звуки лопающихся мелких и мельчайших пузырьков.

Средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы возникают, соответственно, в бронхах среднего и крупного калибра, а также в полостных образованиях, сообщающихся с бронхом и частично заполненных жидкостью (туберкулезная каверна, абсцесс, бронхоэктазы). Эти хрипы менее обильны и воспринимаются как звуки лопающихся пузырей более крупных размеров.

По громкости звучания различают звучные и незвучные влажные хрипы.

Звучные (консонирующие) влажные хрипы характеризуются ясностью, резкостью звучания и воспринимаются как звонко лопающиеся пузырьки. Они возникают в уплотненной легочной ткани либо в полостях, имеющих плотные стенки, поэтому звучные влажные хрипы обычно выявляются на фоне жесткого или бронхиального дыхания и, как правило, выслушиваются локально: мелко- и средне-пузырчатые — над участком пневмонической инфильтрации, а крупнопузырчатые — над полостными образованиями.

Незвучные (неконсонирующие) влажные хрипы воспринимаются как приглушенные звуки, как бы исходящие из глубины легких. Они возникают в бронхах, окруженных неизмененной легочной тканью, и могут выслушиваться над значительной поверхностью легких. Рассеянные незвучные мелкопузырчатые влажные хрипы иногда выявляются у больных бронхитом, как правило, в сочетании с сухими хрипами и жестким дыханием. При венозном застое в малом круге кровообращения непостоянные мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы выслушиваются над нижними отделами легких. У больных с нарастающим отеком легочной ткани незвучные влажные хрипы последовательно появляются над нижними, средними и верхними отделами обоих легких, при этом калибр хрипов постепенно нарастает от мелкопузырчатых до средне- и крупнопузырчатых, а в терминальной стадии отека появляются, так называемые, клокочущие хрипы, образующиеся в трахее.

Кроме названных побочных дыхательных шумов могут выслушиваться редко определяющиеся шум падающей капли (при наличии в плевральной полости воздуха и густой, вязкой жидкости) и шум плеска Гиппократа (при наличии в плевральной полости воздуха и невязкой жидкости).

Крепитация

Крепитация (crepitatio — треск) представляет собой побочный дыхательный шум, образующийся вследствие одновременного разлипания большого числа альвеол. Воспринимается крепитация в виде кратковременного залпа из множества коротких однородных звуков, появляющихся на высоте вдоха. По своему звучанию крепитация напоминает треск целлофана или шуршащий звук, возникающий при растирании пальцами пучка волос вблизи уха.

Крепитация лучше выслушивается при глубоком дыхании и, в отличие от влажных хрипов, является стабильным звуковым явлением, т.к. не изменяется после откашливания. В образовании крепитации основное значение имеет нарушение выработки в альвеолах сурфактанта. В нормальной легочной ткани это поверхностно активное вещество покрывает стенки альвеол и препятствует их слипанию во время выдоха. Если альвеолы лишены сурфактанта и смочены клейким экссудатом, то на выдохе они слипаются, а при вдохе звучно разлипаются.

Чаще всего крепитация выслушивается у больных крупозной пневмонией. В частности, в ранней стадии заболевания при появлении в альвеолах фибринозного экссудата нарушается сурфактантный слой, в результате чего над очагом поражения возникает крепитация (crepitatio indux). Однако по мере заполнения альвеол экссудатом и уплотнения легочной ткани крепитация вскоре сменяется звучными мелкопузырчатыми влажными хрипами. В стадии разрешения пневмонической инфильтрации при частичном рассасывании экссудата из альвеол, но недостаточной еще продукции сурфактанта крепитация появляется вновь (crepitatio redux).

При нижнедолевой крупозной пневмонии в стадии разрешения подвижность нижнего легочного края постепенно восстанавливается, поэтому область выслушивания крепитации, которая возникает на высоте вдоха, смещается вниз. Этот факт необходимо учитывать при проведении аускультации. Распространенная и стойкая крепитация нередко выявляется у больных с диффузными воспалительными и фиброзирующими процессами в соединительной ткани легких, в частности, при аллергическом альвеолите, болезни Хаммена — Рича, системной склеродермии и др. Преходящую крепитацию иногда удается выслушать также в ранних стадиях развития отека, ателектаза и инфаркта легких.

Шум трения плевры

Шум трения плевры является характерным и единственным объективным симптомом сухого (фибринозного) плеврита. Кроме того, он может возникать при обсеменении ее метастазами рака, почечной недостаточности (уремии) и резком обезвоживании организма.

В норме скольжение гладких и увлажненных листков плевры при дыхании происходит бесшумно. Шум трения плевры появляется при отложении пленок фибрина на поверхности плевральных листков, их неравномерном утолщении, шероховатости или выраженной сухости. Он представляет собой прерывистый, развивающийся как бы в несколько приемов звук, выслушиваемый в обе фазы дыхания. Этот шум может быть тихим, нежным, похожим на шелест шелковой ткани, в других случаях, наоборот, бывает громким, грубым, как бы царапающим или скребущим, напоминающим скрип новой кожи, шорох двух сложенных вместе листков бумаги или хруст снежного наста под ногами. Иногда он настолько интенсивный, что ощущается даже пальпаторно. Его можно воспроизвести, если плотно прижать к уху ладонь и по тыльной ее поверхности проводить пальцем другой руки.

Шум трения плевры, как правило, выслушивается на ограниченном участке. Чаще всего его удается выявить в нижнебоковых отделах грудной клетки, т.е. в местах максимальных дыхательных экскурсий легких, и реже всего — в области верхушек ввиду их незначительной дыхательной подвижности. Шум трения плевры воспринимается при аускультации как звук, возникающий у самой поверхности грудной стенки, усиливается при надавливании на нее стетоскопом, не изменяется после кашля, однако может спонтанно исчезать и затем вновь появляться.

При накоплении в плевральной полости значительного количества экссудата он, как правило, исчезает, но после рассасывания выпота или удаления его путем плевральной пункции шум вновь появляется, а иногда стойко сохраняется в течение многих лет после выздоровления вследствие необратимых рубцовых изменений плевральных листков.

В отличие от других побочных дыхательных шумов, шум трения плевры выслушивается и при “мнимом дыхании”. Этот прием состоит в том, что больной, сделав полный выдох, а затем закрыв рот и зажав пальцами нос, совершает движения диафрагмой (животом) или ребрами как при вдыхании воздуха. При этом висцеральные листки плевры скользят по париетальным, но движение воздуха по бронхам практически не происходит. Поэтому хрипы и крепитация при таком “мнимом дыхании” исчезают, а шум трения плевры продолжает выслушиваться. Следует, однако, учитывать, что при некоторых патологических состояниях он может сочетаться с другими побочными дыхательными шумами, например с влажными хрипами.

шум трения плевры

Бронхиальное дыхание |

Описание курса

| Перкуссия

Источник

Содержание

Что такое отек легких
Отек легких – причины
Отек легких – симптомы
Классификация
Кардиогенный отек легких
Нарушения кровообращения
Отек, не связанный с сердечной патологией
Токсический отек
Диагностика
Оценка тяжести состояния
Прогноз
Последствия
Неотложная помощь
Осложнения, возникающие при неотложной помощи
Лечение отека легких
Алгоритм лечения
Сроки выздоровления

Отек легких – это, прежде всего, патологическая ситуация. Она связана с избыточным объемом внесосудистой жидкости в легких (конкретно в строме и паренхиме). Похожая ситуация развивается при гидротораксе.

Следует иметь в виду, что многие заболевания приводят к осложнениям, сказывающимся на функционировании сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Две эти системы вместе объединены в кардиореспираторный надсистемный уровень. Они тесно связаны между собой.

Наиболее опасным осложнением, затрагивающим кардиореспираторный отдел, является кардиогенный отек легких. Эта патология создает угрозу жизни больного при отсутствии адекватной помощи.

Что такое отек легких

Легкое – это парный паренхиматозный орган, обеспечивающий газообмен с окружающей средой.

Справочно. Легкие состоят из стромы, представленной соединительной тканью с сосудами и бронхами, и паренхимы, представленной альвеолами.

Строму также называют интерстицием. Кислород движется по бронхам, попадает в альвеолы, через стенки которых диффундирует в кровь. Углекислый газ движется в обратном направлении.

Справочно. Отек легких – это патологическое скопление жидкости в строме или паренхиме.

Соответственно, выделяют альвеолярный и интерстициальный отек. Последний имеет менее выраженную клиническую картину. Он вызывается застоем крови в малом кругу кровообращения, как правило, при хронической сердечной патологии.

Интерстициальный отек не выделяют как отдельный вид патологии. Его считают симптомом сердечной недостаточности.

Когда говорят об отеке легких, имеют в виду именно альвеолярный отек легких. При этом жидкость под воздействием определенных причин выходит из сосудистого русла и попадает в альвеолярную ткань. Альвеолы – это тонкостенные мешочки, выстланные одним слоем клеток и заполненные воздухом.

Важно. Когда жидкость попадает в альвеолы, она вытесняет из них воздух и газообмен нарушается.

Жидкость, выходящая в ткани, называется транссудатом. Соединяясь с воздухом в легких, транссудат превращается в пену. Если пенистая жидкость заполняет большую часть легких, возникает состояние, аналогичное утоплению. Больной может погибнуть из-за гипоксии вследствие того, что больше не может дышать.

Отек легких – причины

Отек легких может возникнуть по нескольким причинам, которые относятся к одному из следующих механизмов:

Повышение давления жидкости в сосудах. В этом случае в сосудах, прилежащих к альвеолам, становится слишком много крови. Если ее жидкая часть выходит в интерстициальную ткань, то возникает интерстициальны отек. Этот механизм характерен для хронической патологии. Если давление в сосудах повышается остро, жидкость выходит в альвеолы и возникает отек.
Этот механизм характерен для заболеваний сердца, приводящих к сердечной недостаточности. Например, пороки сердца, миокардит, дистрофии миокарда, инфаркт, бактериальные поражения сердца. Кроме того, он возможен при массивной инфузионной терапии.
Снижение белкового давления. Белковые молекулы крови создают онкотическое давление, позволяющее удерживать плазму в кровеносном русле. Когда онкотическое давление снижается, жидкая часть крови или лимфы покидает сосудистое русло. Этот механизм реализуется при заболеваниях печени, почечной недостаточности, гломерулонефрите, злокачественных опухолях, белковом голодании.
Повреждение гистогематического барьера. Гистогематическим барьером называют ткани и клетки, лежащие между просветом кровеносного русла и структурами внутренних органов. В данном случае речь идет об эндотелии сосудов и альвеолярном эпителии.
Если эти структуры повреждаются, жидкая часть крови выходит из сосудов и возникает отек легких. Причиной этого могут служить токсические повреждения легких, инфекционные заболевания, включая респираторную вирусную патологию, и хронические заболевания легочной ткани, например, эмфизема или бронхиальная астма.

Отек легких – симптомы

Отек легких характеризуется быстрым нарастанием следующих симптомов:

Удушье, сопровождающееся беспокойством;
Одышка смешанного характера;
Кашель с отхождением пенистой мокроты;
Положение ортопноэ – сидя с опущенными вниз ногами и упором на руки;
Синюшность кожных покровов;
Снижение артериального давления;
Ускорение частоты сердечных сокращений;
Изменение со стороны центральной нервной системы – возбуждение, сменяющееся угнетением вплоть до комы.

Все перечисленные симптомы могут иметь разную степень выраженности. Наиболее информативными из них является первые три.

Справочно. Пенистая мокрота – патогномоничный симптом альвеолярного отека легких, который не встречается при других патологических состояниях.

Классификация

В зависимости от происхождения отек легких подразделяется на:

связанный с сердечной патологией или кардиогенный отек легких,
вызванный заболеваниями других органов и систем или некардиогенный отек легких,
токсический отек, связанный с повреждением альвеол.

Кардиогенный отек легких

Отек вследствие сердечной патологии возникает в том случае, если происходит увеличение объема жидкости в малом круге кровообращения. Это возможно при различных патологических состояниях, вызывающих острую сердечную недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность редко сопровождается альвеолярным отеком.

Справочно. Характерной особенностью этого вида является возникновение, помимо признаков отека легких, проявлений сердечно-сосудистой патологии. Например, боль в груди, падение артериального давления, отеки конечностей.

Нарушения кровообращения

Механизм отека легких зависит от вида патологии, которая ему предшествовала. В том случае, если причиной стала левожелудочковая недостаточность, отек развивается вследствие повышения давления в левом предсердии.

Вначале уменьшается выброс крови из желудочка, в нем нарастает давление, вследствие чего предсердие не может полностью опорожниться. Это приводит к нарастанию давления в предсердии, при этом опорожниться не могут вены малого круга. При повышении давления в последних, происходит застой крови в малом круге кровообращения, выход ее из капилляров в интерстиций и в просвет альвеол. Развивается отек.

Справочно. Еще один механизм связан с повышением давления в легочной артерии. Он осуществляется в том случае, если возникает перегрузка правого желудочка объемом.

Например, при массивной инфузионной терапии. При этом большое количество жидкости переходит из правого желудочка в сосуды малого круга кровообращения, повышается гидростатическое давление, возникает отек легких.

Этот механизм возникает только в том случае, если давление в легочной артерии нарастает быстро. Если его увеличение происходит постепенно, возникает рефлекс Китаева – спазм артериол. При этом жидкость не может перейти в капилляры и отек не возникает.

Внимание. Даже небольшой объем жидкости, около 150-200мл, может создать большое количество пены, заполняющей всю легочную ткань.

Отек, не связанный с сердечной патологией

Некардиогенный отек легких развивается в том случае, если механизмы образования отека не связаны с заболеваниями сердца. Как правило, такой отек возникает вследствие снижения онкотического давления или повреждения гистогематического барьера.

Часто причиной этому служит печеночная недостаточность. При этом снижается синтез альбуминов, создающих онкотическое давление. При снижении последнего жидкая часть крови выходит из сосудов в альвеолы. Этот же механизм характерен для почечной недостаточности, при которой большое количество альбуминов теряется с мочой. В норме моча не содержит белок.

Внимание. Еще одна причина некардиогенного отека легких – искусственное разжижение крови. Такое бывает при восполнении объема циркулирующей крови с помощью кристаллоидных растворов. Они разбавляют плазму крови, снижая концентрацию альбуминов, следовательно, понижая онкотическое давление.

Достаточно частая причина некардиогенного отека легких – злокачественные новообразования. Опухолевая интоксикация и активное поглощение новообразованием белка крови приводит к тому же механизму, что и почечная недостаточность – потере белка.

Отек вследствие повреждения гистогематического барьера встречается при воздействии патогенных факторов на стенку альвеол, например, в случае аспирации желудочного содержимого или инфекционной патологии (чаще у детей). При этом нарушается барьерная функция альвеолярных клеток, и жидкость беспрепятственно поступает в легкие.

Справочно. По медицинской статистике некардиогенный отек легких встречается в разы реже, чем кардиогенный.

Токсический отек

По механизму токсический отек легких является следствием увеличения проницаемости гистогематического барьера. Многие токсины накапливаются в паренхиматозных органах. Кроме того, некоторые из них попадают в организм через легкие или выводятся ими.

Чаще всего отек легких возникает вследствие вдыхания токсических веществ, например, аммиака, фосгена, продуктов горения, некоторых соединений водорода.

Вдыхание перечисленных веществ приводит к их накоплению в полости легких, повреждению стенок альвеол и выходу жидкой части крови. Очень редко этот механизм запускает эндогенная интоксикация. Возникает она вследствие печеночной или почечной недостаточности, когда продукты азотистого обмена начинают выводится легкими и повреждать их ткани.

Справочно. В мирное время токсический отек легких явление очень редкое.

Диагностика

Подтверждение диагноза основывается на выявлении самого отека и обнаружении причины этого осложнения.

Отек легких диагностируют следующими методами:

Физикальные. В легких выслушивается множество разнокалиберных хрипов, крепитация. В случае массивного отека дыхание может быть ослаблено или полностью отсутствовать в некоторых отделах. Перкуторно определяется притупление легочного звука.
Рентгенографические. Обзорная рентгенография органов грудной клетки – основной способ диагностики отека. На снимке видно усиление легочного рисунка, что более характерно для интерстициальной формы, но встречается и при альвеолярном отеке, и участки затемнения неоднородной структуры, больше в нижних долях – признаки наличия жидкости в полости альвеол.

Как правило, постановка диагноза не составляет труда, даже если врач не имеет никаких данных, кроме клинической картины. Возникновение пенистой мокроты – главный признак отека легких.

Выявление причины патологии происходит не так быстро. Для этого необходимо зарегистрировать ЭКГ, что покажет инфаркт миокарда и перегрузку желудочков. Для более точной диагностики сердечной патологии используют УЗИ сердца.

Справочно. Определить онкотическое давление можно с помощью биохимического анализа и выяснения концентрации альбуминов.

В некоторых случаях необходимо проверить кровь на наличие токсинов, исследовать функцию печени и почек.

Оценка тяжести состояния

Тяжесть состояния можно оценить по газовому составу крови, по давлению в малом круге кровообращения, по общему состоянию больного.

Справочно. Повышение в крови концентрации углекислого газа и снижение концентрации кислорода говорит о развитии дыхательной недостаточности. Чем выраженнее изменения, тем больше ее степень.

Повышение давления в малом круге кровообращения свидетельствует о кардиогенном отеке. Оно также является прогностическим признаком. Чем выше давление, тем хуже прогноз.

Тяжесть состояния больного можно оценить по его внешнему виду. При небольшом отеке больные активно предъявляют жалобы, могут передвигаться, разговаривать, но активность их значительно снижена. В тяжелых случаях больные начинают задыхаться, может развиться кома и наступить летальный исход вследствие удушья.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от его тяжести и своевременности оказания медицинской помощи. Если отек легких небольшой и помощь оказана своевременно, прогноз благоприятный. Такая патология может быть излечена еще на догоспитальном этапе. Купирование отека происходит еще в машине скорой помощи. Остаточные явления отсутствуют.

При отеке средней выраженности или несвоевременном оказании помощи, повреждаются ткани альвеол. Грубое нарушение их стенки приводит к разрастанию соединительной ткани. При этом фиброз паренхимы остается пожизненно.

Внимание. Тяжелые отеки могут очень быстро приводить к летальному исходу. Терапия в этом случае не всегда является эффективной.

Последствия

Наиболее неблагоприятным исходом отека легких является смерть больного. Однако даже успешное лечение может иметь опасные для здоровья последствия. Прежде всего, они связаны с длительным состоянием гипоксии.

При отеке легких клетки всех органов и тканей недополучают кислород, в них развиваются ишемические процессы. Исходом могут быть повреждения различных органов, вплоть до полиорганной недостаточности.

Справочно. Чаще всего наблюдаются изменения со стороны центральной нервной системы, похожие на инсульт или приводящие к психическим расстройствам.

Кроме того, легкие после отека могут не вернуться в свое обычное состояние. В них возможно развитие фиброза или ателектатических изменений. При этом дыхательная недостаточность будет сохраняться даже после полного излечения больного.

Еще одно последствие – присоединение вторичной инфекции – встречается достаточно часто. При этом в легких развивается неспецифическая пневмония, чаще всего, с тяжелым течением.

Неотложная помощь

Неотложная помощь заключается в немедленном введении пеногасителей в организм больного. Наиболее эффективным методом борьбы с отеком является ингаляция кислорода через этиловый спирт. Последний относится к пеногасителям.

Однако на догоспитальном этапе ингаляционную терапию обеспечить сложно. Вместо нее применяют внутривенное введение разведенного этилового спирта не более, чем до 30%.

Внимание! Самостоятельное введение препарата недопустимо, поскольку возможно развитие осложнений.

Во время оказания неотложной помощи пациент должен находиться в полусидячем положении. После пеногасителя вводят диуретик, наркотические анальгетики и препараты, воздействующие на возможную причину отека.

Затем продолжают терапию в стационаре по схеме.

Осложнения, возникающие при неотложной помощи

Важно. Неотложная помощь может оказаться неэффективной в том случае, если отек является массивным и нарастает молниеносно.

При этом поступающая жидкость заполняет всю легочную ткань. Осложнениями самой терапии является токсическое повреждение органов, вызванное этиловым спиртом, гипергликемия у больных с сахарным диабетом, угнетение дыхания и сердечной деятельности наркотическим анальгетиками.

Последствия неотложной терапии могут быть устранены в стационаре во время лечения основного заболевания.

Лечение отека легких

Лечение в стационаре направлено на восстановление функции внешнего дыхания и устранение этиологического фактора отека легких.

Алгоритм лечения

Начинают терапию в реанимационном отделении. Больного подключают к препарату ИВЛ с подачей 100% увлажненного кислорода. В это время делают все необходимые анализы для определения причины и последствий отека.

Лечение, как правило, симптоматическое и патогенетическое. Продолжают введение диуретиков, назначают глюкокортикоиды, выравнивают кислотно-щелочное равновесие, восполняют белковый баланс крови.

После стабилизации состояния больного, его переводят в терапевтическое отделение, где осуществляют лечение основной патологии. Последнее зависит от конкретного диагноза.

Справочно. На всех этапах лечения обязательным является назначение антибиотиков широкого спектра действия, позволяющих предупредить развитие пневмонии.

Сроки выздоровления

Сам по себе отек легких можно купировать в течение нескольких минут. Буквально сразу после начала введения этилового спирта наступает улучшение состояния больного.

Однако лечение причин и борьба с последствиями этого осложнения могут занимать достаточно длительное время.

Внимание. В некоторых случаях пациенту необходимо пожизненно принимать назначенную терапию.

Источник