Классификация отека легких по киллип
Классификация Киллип при инфаркте оценивает прогноз смертности в течение последующих 30 дней после ОКС при наличии изменений во внутренних органах.
Киллип-классификация, созданная в 1967 году, является одной из систем, которые позволяют составить краткосрочный прогноз у пациентов, перенесших острый коронарный синдром, при нахождении их в стационаре.
Она сыграла фундаментальную роль в классической кардиологии и долгое время использовалась в качестве стратифицирующего критерия во многих других исследованиях.
Термин «острая сердечная недостаточность» (ОСН) используется для описания внезапного развившегося патологического состояния, связанного с падением сократительной способности сердца (например, ОСН может развиваться при инфаркте миокарда).
Классификация ОСН по механизму, анатомической зоне поражения и прочим градациям используется для определения характера и локализации повреждения сердечной мышцы, определения тактики ведения пациента.
Сегодня она используется реже. Причина – новые возможности и выявленные стратифицирующие факторы, которые дают более точный прогноз.
↯ Как бороться с антипрививочниками – работа с возражениями в системе для врачей «Консилиум»
Виды ОСН
Анатомически выделяют правожелудочковую, левожелудочковую и тотальную сердечную недостаточности. Соответственно, название говорит о пораженном отделе миокарда.
Левожелудочковая СН провоцирует застой в большом круге кровообращения и ухудшает работу внутренних органов, правожелудочковая связана с нарушением кровообращения в малом круге кровообращения и оказывает влияние на работу легких. Тотальная СН является наиболее опасной и, как правило, приводит к развитию необратимых последствий – возникают отек легких, асцит, увеличиваются печень и селезенка, нарушается функция почек. Левожелудочковая сердечная недостаточность встречается наиболее часто.
По происхождению выделяют миокардиальный, перегрузочный и смешанный варианты сердечной недостаточности. Первый связан непосредственно с поражением кардиальной мышцы вследствие ее инфаркта, гипертрофии или миокардита. Перегрузочный вариант встречается из-за возникшего усиления гемодинамической нагрузки. Как правило, это случается по причине увеличения вязкости крови или давления в сосудистом русле.
Используйте интерактивный конструктор, чтобы получить готовый протокол ведения пациента на основе последних клинических рекомендаций Минздрава РФ.
Также имеется классификация СН с гипокинетическим типом гемодинамики. Выделяют:
- рефлекторный шок – характеризуется болевым синдромом в области сердца, купируется приемом анальгетиков;
- аритмический шок – связан с нарушением сердцебиения;
- кардиогенный шок – наблюдается у лиц старше 60 лет при поражении сердечной мускулатуры более 40%.
По клиническому течению принято использовать подразделение ОСН по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско:
- I стадия (HI) – скрытая сердечная недостаточность. Пациент предъявляет жалобы на одышку и сердцебиение только при усиленной физической нагрузке. Гемодинамика не изменена.
- II стадия – выраженная, длительная недостаточность кровообращения. Человек испытывает одышку, высказывает жалобы на боли в сердце при физической нагрузке и иногда в покое. Выделяют стадии А и Б.
- Н IIА стадия – одышка и чувство трепетания в груди даже при умеренной физической нагрузке. Слабый цианоз. Больной предъявляет жалобы на сухой кашель, отхождение мокроты, в легких можно услышать крепитацию. В вечерние часы появляются отеки ног. Постепенно снижается трудоспособность
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Ухудшение симптоматики, жалобы носят стойкий характер. Трудоспособность утрачивается почти полностью.
- III стадия (Н III) – конечная. Внутренние органы претерпевают необратимые изменения. Лечение не приносит эффекта.
Обратите внимание
Минздрав продолжает менять порядок повышения квалификации медицинских и фармработников. Как медработникам предстоит проходить аккредитацию с 2021 года, разъяснила замминистра здравоохранения Татьяна Семенова в журнале «Заместитель главного врача».
Классификация по Киллип
Классификация по Киллип основывается на исследовании, проведенном в США в 1967 году. Оценивалась группа пациентов, которая включала 250 человек в возрасте от 28 до 94 лет, 72% составляли мужчины. Все они перенесли инфаркт миокарда и находились на лечении в стационаре.
Пациенты были распределены по категориям:
- 1 класс – лица без клинических проявлений сердечной недостаточности;
- 2 класс – лица с незначительными хрипами в легких, слабо выраженная СН;
- 3 класс – пациенты с большим количеством хрипов в легких, выделением мокроты, более выраженная СН;
- 4 класс – лица, находящиеся в состоянии кардиогенного шока или с гипотензией (давление менее 90 мм рт. ст.) и явлениями периферического вазоспазма (олигурия, цианоз или потоотделение).
Классификация Киллип при инфаркте оценивала прогноз смертности в течение последующих 30 дней после ОКС при наличии изменений во внутренних органах.
Классификации по Киллип и прогноз
Класс по Киллип | Количество пациентов в первоначальном исследовании (общее количество – 250) | Клиническая картина/насыщение крови кислородом | Показатель смертности, % |
I | 81 | Нет признаков СН/норма | 6 |
II | 96 | Легкая или умеренная недостаточность ЛЖ/слегка снижено | 17 |
III | 26 | ОСН, отек легких/уменьшено | 38 |
IV | 47 | Кардиогенный шок/сильно снижено | 81 |
Современная стратификация риска у больных с ОСН
Прогноз дальнейшего течения ОСН можно выставлять уже на этапе оказания срочной медицинской помощи, а затем в отделении интенсивной терапии, в терапевтическом стационаре и при выписке. Стратификация помогает не только понять дальнейший ход событий, но и определить тактику лечения пациента, необходимость его перемещения в другие отделения.
Классификация по Киллип может использоваться при ОСН в результате инфаркта миокарда. Наряду с ней применяется система J. Forrester. Для определения состояния пациента оценивают значение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и систолический индекс (СИ).
Классификация степени тяжести инфаркта миокарда по J. Forrester
Класс | ДЗЛА (мм рт. ст.) | СИ (л/мин/м2) | Клинические проявления |
1 | меньше 18 | меньше 2,2 | Норма |
2 | Застой в легких | ||
3 | больше 2,2 | Гиповолемия, недостаточность ПЖ | |
4 | больше 18 | Недостаточность ЛЖ, кардиогенный шок |
В настоящее время предложено большое количество шкал и отдельных показателей для оценки риска неблагоприятного исхода у пациентов с ОСН. Чаще всего используются следующие алгоритмы:
- Шкала оценки смерти от ОСН в неотложной помощи. Здесь учитываются такие параметры, как возраст, АД, ЧСС, насыщение крови кислородом, уровень креатинина крови, значения калия, сердечного тропонина, наличие злокачественных опухолей. Шкала используется для принятия решений о тактике ведения пациентов в отделениях неотложной помощи.
- Уровень сывороточного тропонина в крови в момент госпитализации.
- Концентрация в крови мозгового натрийуретического пептида – определяется через 48 часов после госпитализации, при выписке и затем во время амбулаторного лечения. Уменьшение значений в динамике ассоциировано со снижением риска смерти и необходимости госпитализации в первые 6 месяцев после ОСН.
На прогноз в целом оказывает влияние общее состояние здоровья пациента. Не изученным остается вопрос о роли результатов УЗИ сердца для составления прогноза у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Острая сердечная недостаточность угрожает жизни человека. Во многом от правильности действий медперсонала зависит прогноз болезни. Классификация по Киллип была одной из первых систем, которая помогала стратифицировать всех пациентов с ОСН.
В настоящее время используются и другие шкалы. Информативны относительного кратко- и долгосрочного прогноза значения тропонина и натрийуретического пептида в крови.
Открыт бесплатный доступ к Школе Врача и Академии качества медпомощи
Дни открытых дверей в Школе Врача и Академии качества медпомощи. Активируйте доступ сейчас, чтобы бесплатно пройти уроки и получить новые инструменты для работы.
Источник
Национальные клинические рекомендации Трансплантация сердца и механическая поддержка кровообращения (утв. Минздравом России)
Документ действующий
1HQQESHpv9LE
Свернуть все | Развернуть
- Главное меню
- Национальные клинические рекомендации
- Ключевые слова
- Список сокращений
- Термины и определения
- 1. Краткая информация
- 1.1 Определение
- 1.2 Этиология и патогенез
- 1.3 Эпидемиология
- 1.4 Кодирование по МКБ 10
- 1.5 Классификация
- Классификация недостаточности кровообращения
- Таблица 1. Классификация тяжести острой недостаточности кровообращения по Киллипу (Killip)
- Таблица 2. Классификация тяжести острой недостаточности кровообращения по Форрестеру (Forrester)
- Классификация хирургических методик ортотопической трансплантации сердца
- Классификация способов механической поддержки кровообращения
- Классификация отторжения сердечного трансплантата
- 1. Острое клеточное отторжение
- 2. Острое гуморальное отторжение
- 3. Бессимптомное гуморальное отторжение
- 4. Смешанное отторжение
- 5. Позднее острое отторжение сердечного трансплантата
- Классификация васкулопатии сердечного трансплантата Международного общества трансплантации сердца и легких (ISHLT)
- Классификация недостаточности кровообращения
- 2. Диагностика
- 2.1 Жалобы и анамнез
- 2.2 Физикальное обследование
- 2.3 Лабораторная диагностика
- 2.4 Инструментальная диагностика
- Таблица 3. Примерный план проведения эндомиокардиальной биопсии у пациентов после трансплантации сердца
- Лечение
- Таблица 4. Кардитонические и вазоактивные препараты, применяемые при трансплантации сердца
- Таблица 5. Медикаментозная терапия острого гуморального отторжения трансплантата сердца
- Реабилитация
- Профилактика и диспансерное наблюдение
- Таблица 6. Лекарственные средства, оказывающие влияние на систему цитохрома P450
- 1. Дополнительная информация
- Критерии оценки качества медицинской помощи
- Таблица 7. Критерии оценки качества медицинской помощи больным с критической сердечной недостаточностью
- Таблица 8. Критерии оценки качества медицинской помощи реципиентам трансплантированного сердца
- Таблица 9. Критерии оценки качества медицинской помощи реципиентам трансплантированного сердца с клиническими признаками отторжения/дисфункции сердечного трансплантата
- Список литературы
- Приложение А1. Состав рабочей группы
- Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
- Таблица П1. Классы рекомендаций
- Таблица П2. Уровни достоверности доказательств (степени доказанности)
- Приложение А3. Связанные документы
- Приложение Б. Алгоритмы выбора тактики лечения у больного с критической/декомпенсированной сердечной недостаточностью
- Приложение В. Информация для пациента
- Что такое трансплантация сердца?
- Как проходит пересадка сердца?
- Как проходит операция?
- Сколько живут пациенты с пересаженным сердцем?
- Как жить с трансплантированным сердцем?
- Национальные клинические рекомендации
Национальные клинические рекомендации Трансплантация сердца и механическая поддержка кровообращения (утв. Минздравом России)>Национальные клинические рекомендации>1. Краткая информация>1.5 Классификация>Классификация недостаточности кровообращения>Таблица 1. Классификация тяжести острой недостаточности кровообращения по Киллипу (Killip)
← 1.4 Кодирование по МКБ 10 Таблица 2. Классификация тяжести острой недостаточности кровообращения по Форрестеру (Forrester) → |
| |||||||||||||||||||||||
Источник
Как лечится острая сердечная недостаточность?
Общепринято начинать интенсивную терапию острой сердечной недостаточности с мероприятий, направленных на уменьшение посленагрузки на левый желудочек. Используется придание пациенту сидячего или полусидячего положения, оксигенотерапия, обеспечение венозного доступа (по возможности катетеризация центральной вены), введение анальгетиков и нейролептиков, периферических вазодилататоров, эуфиллина, ганглиоблокаторов, диуретиков, в показаниям – вазопрессоров.
Мониторинг
Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано мониторирование частоты сердечных сокращений, артериального давления, сатурации, частоты дыхательных движений, температуры тела, ЭКГ и контроль диуреза.
Оксигенотерапия и респираторная поддержка
Для обеспечения адекватной оксигенации тканей, предупреждения дисфункции легких и развития полиорганной недостаточности всем пациентам с острой сердечной недостаточностью показаны оксигенотерапия и респираторная поддержка.
Оксигенотерапия
Применение кислорода при уменьшенном сердечном выбросе может значительно улучшить оксигенацию тканей. Вводят кислород с помощью носового катетера со скоростью 4-8 л/мин в течение первых двух суток. Катетер через нижний носовой ход проводится до хоан. Кислород подается через ротаметр. Скорость потока 3 л/мин обеспечивает вдыхаемую концентрацию кислорода, равную 27 об.%, при 4-6 л/мин – 30-40 об.%.
Уменьшение пенообразования
Для уменьшения поверхностного натяжение жидкости в альвеолах показано проведение ингаляции кислорода с пеногасителем (30-70% спирт или 10% спиртовой раствор антифомсилана). Эти лекарственные средства обладают способностью снижать поверхностное натяжение жидкости, что способствует ликвидации пузырьков пропотевшей в альвеолы плазмы и улучшает транспорт газов между легкими и кровью.
Неинвазивная респираторная поддержка (без интубации трахеи) осуществляется путем поддержания повышенного положительного давления в дыхательных путях (СРАР – Continuous Positive Airway Pressure). Введение кислородо-воздушной смеси в легкие может осуществляться через лицевую маску. Проведение данного вида респираторной поддержки позволяет повысить функциональный остаточный объем легких, увеличить упругость легких, снизить степень вовлеченности диафрагмы в акт дыхания, уменьшить работу дыхательных мышц и снизить их потребность в кислороде.
Инвазивная респираторная поддержка
В случае возникновения острой дыхательной недостаточности (частота дыхания более 40 в минуту, выраженная тахикардия, переход гипертонии в гипотонию, падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст. и повышение РаСО2 выше 60 мм рт. ст.), а также из-за необходимости защиты дыхательных путей от регургитации у больных с кардиальным отеком легких возникает необходимость проведения инвазивной респираторной поддержки ИВЛ с интубацией трахеи).
Искусственная вентиляция легких у данной категории больных улучшает оксигенацию организма путем нормализации газообмена, способствует улучшению отношения вентиляция/перфузия, уменьшению потребности организма в кислороде (так как работа дыхательной мускулатуры прекращается). При развитии отека легких эффективно проведение искусственной вентиляции легких чистым кислородом с повышенным давлением в конце выдоха (10-15 см вол. ст.). После купирования неотложного состояния необходимо снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси.
Повышенное давление в конце выдоха (ПДКВ) – устоявшийся компонент интенсивной терапии острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Тем не менее, в настоящее время есть убедительные данные, что высокое положительное давление в дыхательных путях или перераздувание легких приводят к развитию отека легких вследствие повышения давления в капиллярах и увеличения проницаемости капиллярной мембраны. Развитие отека легких, по всей видимости, зависит, прежде всего, от величины пикового давления в дыхательных путях и от того, имеются ли какие-либо предшествующие изменения в легких. Перераздувание легких само по себе может стать причиной повышения проницаемости мембраны. Поэтому поддержание повышенного положительного давления в дыхательных путях при проведении респираторной поддержки должно проводиться под тщательным динамическим контролем состояния пациента.
Наркотические анальгетики и нейролептики
Введение наркотических анальгетиков и нейролептиков (морфин, промедол, дроперидол) помимо обезболивающего эффекта вызывает венозную и артериальную дилатацию, уменьшает частоту сердечных сокращений, оказывает седативное и эйфоризирующее действие. Морфин вводят фракционно внутривенно в дозе 2,5-5 мг до достижения эффекта или общей дозы 20 мг. Промедол вводится внутривенно в дозе 10-20 мг (0,5-1 мл 1% раствора). Для усиления эффекта внутривенно назначается дроперидол в дозе 1-3 мл 0,25% раствора.
Вазодилататоры
Наиболее распространенный метод коррекции сердечной недостаточности – применение вазодилататоров с целью уменьшения рабочей нагрузки сердца путем снижения венозного возврата (преднагрузка) или сосудистого сопротивления, на преодоление которого и направлена работа сердечного насоса (постнагрузка) и фармакологическая стимуляция для увеличения миокардиальной сократимости (инотропные препараты положительного действия).
Вазодилататоры – средство выбора при гипоперфузии, венозном застое в легких и снижении диуреза. Перед назначением вазодилататоров с помощью инфузионной терапии необходимо устранить имеющуюся гиповолемию.
Вазодилататоры подразделяются на три основные подгруппы в зависимости от точек приложения. Выделяют препараты с преимущественным венодилатирующим действием (снижающие преднагрузку), с преимущественно артериодилатирующим действием (снижающие постнагрузку) и имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат.
К препаратам 1-й группы относятся нитраты (основной представитель группы нитроглицерин). Они оказывают прямое вазодилатирующее действие. Нитраты можно принимать под язык, в виде аэрозоля – спрей нитроглицерина по 400 мкг (2 впрыска) каждые 5-10 минут, или изосорбид динитрат по 1,25 мг. Стартовая доза нитроглицерина для внутривенного введения при развитии острой левожелудочковой недостаточности составляет 0,3 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до 3 мкг/кг/мин до получения отчетливого эффекта на гемодинамику (или 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин).
Препараты 2-й группы – альфа-адренергические блокаторы. Они довольно редко используются в терапии отека легких (фентоламин 1 мл 0,5% раствор, тропафен 1 мл 1 или 2% раствор; вводятся внутривенно, внутримышечно или подкожно).
К препаратам 3-й группы относится нитропруссид натрия. Это мощный сбалансированный вазодилататор короткого действия, расслабляющий гладкую мускулатуру вен и артериол. Нитропруссид натрия служит средством выбора у больных с выраженной гипертензией на фоне низкого сердечного выброса. Перед употреблением 50 мг препарата растворяют в 500 мл 5% глюкозы (в 1 мл такого раствора содержится 6 мкг нитропруссида натрия).
Дозы нитропруссида, требующиеся для удовлетворительного уменьшения нагрузки на миокард при сердечной недостаточности, варьируют от 0,2 до 6,0 мкг/кг/мин и более, в среднем составляя 0,7 мкг/кг/мин.
Диуретики
Диуретики – устоявшийся компонент при лечении острой левожелудочкой недостаточности. Чаще всего используются быстродействующие препараты (лазикс, этакриновая кислота).
Лазикс – петлевой диуретик короткого действия. Угнетает реабсорбцию инов натрия и хлора в петле Генле. При развитии отека легких вводится внутривенно в дозе 40-160 мг. Введение ударной дозы лазикса с последующей инфузией более эффективно, чем повторное болюсное введение.
Рекомендуемые дозы – от 0,25 мг/кг массы до 2 мг/кг массы и выше при наличии рефрактерности. Введение лазикса вызывает венодилатируюший эффект (через 5-10 минут), быстрый диурез, уменьшает объем циркулирующей крови. Максимум их действия наблюдается в течение 25-30 минут после введения. Лазикс выпускается в ампулах, содержащих 10 мг препарата. Аналогичные эффекты могут быть достигнуты путем внутривенного введение этакриновой кислоты в дозе 50-100 мг.
Диуретики у больных острым коронарным синдромом используют с большой осторожностью и в небольших дозах, так как они могут вызвать массивный диурез с последующим снижением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и т.п. Рефрактерность к проводимой терапии преодолевают комбинированной терапией с другими диуретиками (торасемид, гидрохлоротиазид) или инфузией допамина.
[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]
Инотропная поддержка
Потребность в инотропной поддержке возникает при развитии синдрома «малого сердечного выброса». Чаще всего используются такие препараты, как химии, добутамин, адреналин.
Допамин вводится внутривенно капельно со скоростью от 1-3 до 5-15 мкг/кг/мин. Высокоэффективен при острой сердечной недостаточности, рефрактерной к терапии сердечными гликозидами добутамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин.
Левосимендан – представитель нового класса препаратов – сенситизаторов кальция. Обладает инотропным и сосудорасширяющим действием, чем он принципиально отличается от других инотропных препаратов.
Левосимендан увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию без изменения концентрации внутриклеточного кальция и цАМФ. Препарат открывает калиевые каналы гладкой мускулатуры, вследствие чего происходит расширение вен и артерий (в том числе коронарных).
Левосимендан показан при острой сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом у больных с систолической дисфункцией левого желудочка при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии. Вводится внутривенно а нагрузочной дозе 12-24 мкг/кг в течение 10 минут с последующей длительной .шфузией со скоростью 0,05-0,1 мкг/кг мин.
Адреналин применяется в виде инфузии со скоростью 0,05-0,5 мкг/кг/мин при глубокой артериальной гипотензии (АД сист
Норадреналин вводится внутривенно капельно в дозе от 0,2- 1 мкг/кг/мин. Для более выраженного гемодинамического эффекта норадреналин комбинируют с добутамином.
Использование инотропных препаратов повышает риск развития нарушений сердечного ритма при наличии электролитных нарушений (К+ менее 1 ммоль/л, Mg2+ менее 1 ммоль/л).
Сердечные гликозиды
Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) способны нормализовать потребность миокарда в кислороде сообразно объему работы и повышать переносимость нагрузок при тех же энергозатратах. Сердечные гликозиды увеличивают количество внутриклеточного кальция, независимо от адренергических механизмов, и увеличивают сократительную функцию миокарда прямо пропорционально степени повреждения.
Дигоксин (ланикор) вводится в дозе 1-2 мл 0,О25% раствора, строфантин – 0.5-1 мл 0,05% раствора, коргликон – 1 мл 0,06% раствора.
При острой левожелудочковой недостаточности, после проведения дигитализации в быстром темпе, отмечается увеличение артериального давления. Причем рост его происходит в основном за счет увеличения сердечного выброса при незначительном (около 5%) увеличении сопротивления периферических сосудов.
Показанием к использованию сердечных гликозидов служат наджелудочковая тахиаритмия и фибрилляция предсердий, когда частоту сокращений желудочков не удается контролировать другими препаратами.
Использование сердечных гликозидов для лечения острой сердечной недостаточности при сохраненном синусовом ритме в настоящее время считается нецелесообразным.
[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75], [76], [77]
Особенности интенсивной терапии острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда
Основной способ предотвращения развития острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда – это своевременная реперфузия. Предпочтительным считается чрескожное коронарное вмешательство. При наличии соответствующих показаний у пациентов с кардиогенным шоком оправдано экстренное коронарное шунтирование. Если данные способы лечения недоступны, то показано проведение тромболитической терапии. Неотложная реваскуляризация миокарда показана и при наличии острой сердечной недостаточности, осложнившей острый коронарный синдром без подъемов сегмента 5Тна электрокардиограмме.
Крайне важны адекватное обезболивание и быстрое устранение сердечных аритмий, приводящих к нарушению гемодинамики. Достижение временной стабилизации состояния пациента осуществляется путем поддержания адекватного заполнения камер сердца, медикаментозной инотропной поддержки, внутриаортальной контрпульсации и искусственной вентиляции легких.
[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87]
Интенсивная терапия острой сердечной недостаточности у больных с пороками сердца
При развитии приступа сердечной астмы у больного с митральным пороком сердца рекомендуется:
- с целью уменьшения притока крови к правому сердцу больной должен находиться в сидячем или полусидячем положении;
- ингалировать кислород, пропущенный через спирт или антифомсилан;
- ввести внутривенно I мл 2% раствора промедола;
- ввести внутривенно 2 мл I % раствора лазикса (в первые 20-30 минут наблюдается венодилатирующий эффект препарата, позже развивается диуретическое действие);
- при недостаточности проведенных мероприятий показано введение периферических вазодилататоров с точкой приложения в венозном отделе сосудистого русла (нитроглицерин, нанипрусс и т.п.).
Следует дифференцированно подходить к использованию сердечных гликозидов при лечении левожелудочковой недостаточности у больных митральными пороками сердца. Их применение показано у больных с преобладанием недостаточности или изолированной недостаточностью митрального клапана. У пациентов с «чистым» или преобладающим стенозом острая левожелудочковая недостаточность обусловлена не столько ухудшением сократительной функции левого желудочка, сколько нарушениями внутрисердечной гемодинамики из-за нарушения оттока крови из малого круга при сохраненной (или даже усиленной) сократительной функции правого желудочка. Использование сердечных гликозидов в этом случае, усиливая сократительную функцию правого желудочка, может также усилить приступ сердечной астмы. Здесь следует оговорить, что в ряде случаев приступ кардиальной астмы у больных с изолированным или преобладающим митральным стенозом может быть обусловлен снижением сократительной функции левого предсердия или повышенной работой сердца из-за большой частоты сердечных сокращений. В этих случаях применение сердечных гликозидов на фоне мероприятий по разгрузке малого круга кровообращения (диуретики, наркотические анальгетики, венозные вазолилататоры, ганглиоблокаторы и т.п.) вполне оправдано.
Тактика лечения острой сердечной недостаточности при гипертоническом кризе
Цели интенсивной терапии острой левожелудочковой недостаточности на фоне гипертонического криза:
- уменьшение пред- и посленагрузки на левый желудочек;
- предупреждение развития ишемии миокарда;
- устранение гипоксемии.
Неотложные меры: оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких с поддержанием положительного давления в дыхательных путях и введением антигипертензивных средств.
Общее правило: быстрое (за несколько минут) снижение АД сист или АД диаст – 30 мм рт. ст. После этого показано более медленное снижение артериального давления до значений, имевших место до гипертонического криза (обычно за несколько часов). Ошибочно снижение артериального давления до «нормальных цифр», так как это может привести к уменьшению перфузии органов и улучшению состояния пациента. Для начального быстрого снижения артериального давления рекомендуется использовать:
- внутривенное введение нитроглицерина или нитропруссида;
- внутривенное введение петлевых диуретиков;
- внутривенное введение длительно действующего производного дигидропиридина (никардипин).
- При невозможности использования средств для внутривенного введения
- относительно быстрого снижения артериального давления можно достичь при
- приеме каптоприла сублингвально. Использование бета-адреноблокаторов показано в случае сочетания острой сердечной недостаточности без серьезного нарушения сократительной способности левого желудочка с тахикардией.
Гипертонический криз, обусловленный феохромоцитомой, может быть устранен внутривенным введением фентоламина в дозе 5-15 мг (с повторным введением через 1-2 часа).
Тактика лечения острой сердечной недостаточности при нарушениях сердечного ритма и проводимости
Нарушения сердечного ритма и проводимости нередко служат непосредственной причиной развития острой сердечной недостаточности у пациентов с самыми различными заболеваниями кардиального и экстракардиального характера. Интенсивная терапия при развитии фатальных аритмий проводится согласно универсальному алгоритму лечения остановки сердечной деятельности.
Общие правила лечения: проведение оксигенации, респираторной поддержки, достижение аналгезии, поддержание нормальной концентрации калия и магния в крови, устранение ишемии миокарда. В таблице 6.4 приведены базовые лечебные мероприятия для купирования острой сердечной недостаточности, обусловленной нарушениями сердечного ритма или проводимости сердца.
Если брадикардия устойчива к введению атропина, следует предпринять чрескожную или трансвенозную электрическую кардиостимуляцию.
Источник
