Кардиогенный отек легких фото
Отек легких. Виды отека легких.
Патогенез отека легких различается в зависимости от причины его возникновения: выделяют кардиогенный и некардиогенный отек легких.
Кардиогенный отек легких. Этиология кардиогенного отека легких характеризуется большой и разнообразной группой заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет одно из трех необходимых гемодинамических условий:
• нарушения систолы левого предсердия;
• систолическая и
• диастолическая дисфункция.
Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития кардиогенного отека легких. Кардиогенный отек легких обусловлен острой недостаточностью левого сердца с застоем крови в легких и развивается в результате острой недостаточности кровообращения у больных ИБС, в том числе при инфаркте миокарда, пороках сердца (чаще при митральном стенозе), артериальной гипертензии различного происхождения.
Особым является отек легких при резком повышении давления в легочной артерии, при тромбоэмболии в легких с развитием гиперперфузии части легочной ткани.
Доказательством связи отека легких с сердечной недостаточностью может быть повышение легочного капиллярного давления выше 30 мм рт. ст.
Некардиогенный (внесердечный) отек легких может быть обусловлен рядом заболеваний, протекающих с нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. К ним относятся пневмонии бактериального и вирусного происхождения, вдыхание токсических газов, аспирация содержимого желудка, ДВС, острый геморрагический панкреатит, шоковое легкое при травме. Изредка некардиогенный отек может развиться при выраженной гипоальбуминемии в результате заболеваний почек, печени, энтеропатии. По общим клиническим признакам часто бывает трудно разграничить эти две формы отека легких, и поэтому необходимо:
• Учитывать историю заболевания или заболеваний, предшествующих возникновению отека легких.
• Выполнить определенную программу обследования, включая методы прямого измерения центральной гемодинамики.
• Провести оценку ишемии миокарда (определить ферменты, при возможности зарегистрировать ЭКГ).
• Важным этапом в обследовании больного является рентгенография органов грудной клетки (фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление жидкости в плевральной полости, изменение размеров сердца).
• Высокоспецифическим тестом в дифференциации некардиогенного отека легких является измерение давления заклинивания. Если оно превышает 18 мм рт. ст. то речь идет о развитии кардиогенного отека легких. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома. Типичными для не-кардиогенного отека легких являются нормальные показатели сердечного выброса и давления заклинивания.
• В плановом порядке исключить признаки почечной и печеночной недостаточности.
Для адекватной терапии важно выделять ведущий патогенетический фактор при различных заболеваниях.
Так, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь или симптоматические гипертензии, инфаркт миокарда с гиперкинетическим типом гемодинамики, миокардит, пороки сердца, тяжелые расстройства сердечного ритма) и остром повышении внутричерепного давления любого генеза ведущим патогенетическим фактором является перевозбуждение симпатико-адреналовой системы.
При заболеваниях легких причина отека легких — повышение легочного сосудистого сопротивления и нарушение механики дыхания с развитием альвеолярной гипоксии или чрезмерного снижения внутригрудного давления, значительное нарушение лимфооттока. Некоторый избыток интерстициальной жидкости может удаляться через лимфатическую систему легких, и поэтому ее патология (при карциноматозе, различных фиброзах) также может приводить к явлениям отека легких.
При заболевании почек в происхождении отека легких. помимо кардиогенной причины, имеет значение повышенная проницаемость сосудистой стенки, снижение онкотического давления крови.
При аллергических состояниях (анафилактическом шоке) причиной быстрого формирования массивного отека легких является резкое увеличение концентрации циркулирующего гистамина и серотонина. Большую роль играет и выраженная альвеолярная гипоксия (следствие бронхоспазма или отека языка и гортани). Альвеолярный отек легких в комбинации с астмоподобной одышкой встречается, например, при ингаляции аэрозолей пенициллина.
При острых инфекционных заболеваниях острая сердечная недостаточность обычно комбинируется с сосудистой недостаточностью, что крайне затрудняет правильную оценку состояния больного. При этом основными причинами отека легких являются инфекционно-токсическое воздействие на сосуды легких и альвеоляр-но-капиллярные мембраны, а также сопутствующее поражение сердечной мышцы.
Патогенетическая особенность неврогенного отека легких (черепно-мозговая травма, инсульты, после эпилептического приступа, субарахноидальное кровоизлияние) состоит в том, что в нем участвуют центральные механизмы ствола головного мозга. Патогенез неврогенного отека мозга вобрал в себя механизмы как кар-диогенного, так и некардиогенного отека легких.
Возможно развитие отека легких при мозговых расстройствах, передозировке наркотиков (особенно героина), при эклампсии, после кардиоверсии, общего наркоза, операции с искусственным кровообращением.
Отек легких может развиваться у практически здоровых лиц — в этом случае следует в первую очередь подумать о сердечной патологии.
Клинически не всегда удается строго разграничить сердечную астму и отек легких.
При сердечной астме давление заклинивания выше 18-20 мм рт. ст. Поскольку давление в легочных капиллярах становится выше коллоидно-осмотического давления плазмы крови, возникает интерстициальный отек легких и умеренный выход транссудата в просвет альвеол. Сердечная астма у больного с заболеванием сердца характеризуется внезапно или быстро развивающимся ощущением нехватки воздуха, удушья. Приступ сердечной астмы продолжается от нескольких минут до нескольких часов.
Больные испытывают одышку. наблюдается учащение дыхания, которое может перейти в тяжелый приступ удушья. Больной стремится занять возвышенное или сидячее положение, которое приносит облегчение. Кожные покровы влажные, нерезко выраженный цианоз. При аускультации на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются умеренное количество мелкопузырчатых незвучных хрипов, площадь которых занимает менее 50%; нередко удлинен выдох, единичные сухие хрипы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, может быть ритм галопа, увеличение размеров сердца. АД может быть повышено (гипертонический криз) или понижено.
Оглавление темы «Неотложная помощь терапевтическим больным.»:
Отек легких
Дыхание
краткое содержание других презентаций о дыхании
«Лёгкие» — Наиболее частые некардиальные причины отека легких. Функциональная анатомия АКМ. Ингаляция кислорода (поддержание paO2 на уровне 60 мм рт. ст. и выше). 4 анатомических пр-ва Сосудистое Интерстициальное Альвеолярное Лимфатическое. Основные физиологические отличия между гемодинамическим ОЛ и ОЛ вследствие повышенной проницаемости.
«Уроки дыхания» — Дать возможность учащимся осознать значение знаний по данной теме. Длина трахеи примерно 15 см. В чем заключается функция органов дыхания? Открытая биология» Биология.Человек: Учеб.для 8 кл./Д.В.Колесов,Р.Д.Маш, И.Н.Беляев. Оборудование. Какие функции носовой полости вы можете вспомнить? Куда воздух поступает из носовой полости?
«Урок Органы дыхания» — Ход урока. Цели: Как регулируется дыхание? Участвует в дыхательных движениях. Надгортанник Бронхиальное дерево Плевра Альвеола Диафрагма Голосовые связки. Как происходит газообмен в легких? Заболевания органов дыхания?их предупреждения. Комбинированный. К органам дыхания относятся:… Дыхание. В воздухе находится огромное количество болезнетворных бактерий и микроорганизмов.
«Строение лёгких» — Проверь себя. Функции легких. Как мы дышим? Строение трахеи и бронхов. Назовите основные отличия живых организмов от неживых тел. Схема строения органов дыхания. Функции носоглотки и гортани. Строение носоглотки и гортани. Проведение воздуха к легким и обратно. Блиц-опрос. Тема урока: ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА (Для чего и как мы дышим?).
«Гигиена дыхания» — Верхние дыхательные пути: гортань. Гигиена голосового аппарата: Вдох и выдох. Верхние дыхательные пути: трахея и бронхи. Плевральная полость. Газообмен в тканях и легких. Легочная плевра. Проверь себя. Сурфактант препятствует смыканию альвеол. Дыхательная часть: легкие. Биологическое значение дыхания:
«Биология дыхание» — Выдыхаемый воздух: Кислород-16,4% Углекислый газ -4,1%. Состав воздуха. Плановое проведение флюроографии легких, а по назначению врача и рентгена легких Выполнение рекомендаций врача Занятия физкультурой и спортом. Заболевания дыхательной системы. Проведение регулярных мед.осмотров с целью выявления заболеваний органов дыхания.
Всего в теме «Дыхание» 17 презентаций
Отек легких
Осложнивший инфекционное заболевание отек легких требует немедленного терапевтического вмешательства. Для ликвидации создавшегося нарушения проходимости дыхательных путей в первую очередь также необходимо освободить их от накопившейся отечной жидкости: отсосать транссудат из трахеи, придать больному положение «дренажа». Больным, находящимся в бессознательном состоянии, лучше сделать трахеотомию с последующим отсасыванием жидкости.
Обязательно применяется кислородная терапия (40—60% смесь с воздухом). Для борьбы с вспениванием отечной жидкости и для более быстрого удаления жидкости из бронхов применяют пары этилового спирта. Для этого кислород пропускают через 9Я% спирт, налитый вместо воды в колбу от аппарата оброва, как это описано при носоглоточном способе введения кислорода. Кислород дают со скоростью 2 л в минуту в течение 10—12 минут, а затем, когда слизистые оболочки привыкают к раздражающему действию кислорода, скорость подачи постепенно доводиться до 9—10 л в минуту. При длительном лечении отека легких через каждые 50—60 минут делают, перерывы на 10—15 минут, чем предупреждается чрезмерное всасывание спирта.
Источник
Отёк легких развивается за счёт выхода жидкости из капилляров в паренхиму. В результате нарушается функция газообмена, pH смещается в сторону кислотности, стремительно развивается кислородное голодание тканей. При обследовании пациента с отеком легких на рентгене обнаруживаются расширенные границы корней органа, сердца. Плевральный выпот виден в том случае, когда его объём превышает 200-500 мл (норма – не более 20 мл).
Причины отёка лёгких
Отёк главного органа дыхательной системы является следствием многих заболеваний из областей кардиологии, урологии, пульмонологии, неврологии. У женщин клинический синдром сопровождает болезни органов репродуктивной системы.
При каких заболеваниях развивается отёк легких:
- бронхиты, астма, крупозная пневмония, опухоли (рак), эмфизема, пневмосклероз;
- пороки сердца, гипертоническая болезнь, инфекционное воспаление внутренней оболочки сердца, острый инфаркт миокарда, замещение мышечной ткани сердца соединительной, деформация клапанов;
- инфекции, вызывающие сильную интоксикацию (вирусные заболевания) – грипп, коклюш, корь, дифтерия, скарлатина, полиомиелит;
- сбои функциональности почек, острое нарушение клубочковой фильтрации, нефротический синдром (высокое содержание белка в моче);
- цирроз печени, острый панкреатит, непроходимость кишечника;
- инсульт, кровоизлияния в мозг, опухоли, инфекционный менингит, энцефалит, трепанация черепа;
- отравление едкими веществами, спиртными напитками, наркотическими веществами, лекарственными препаратами.
Классификация отёка лёгких
В зависимости от механизма развития, отёк лёгких делится на:
- кардиогенный, или сердечный, гидростатический, гемодинамический;
- некардиогенный – развивается при тяжёлом расстройстве дыхания из-за повышения проницаемости, остром повреждении лёгких или респираторном дистресс-синдроме, в том числе у новорождённых при незрелости органа;
- смешанный.
Описанные типы отёка лёгких имеют разные причины, к их лечению применяются разные схемы, но из-за схожей клинической симптоматики их сложно дифференцировать.
В здоровых лёгких движение жидкости и протеинов происходит через маленькие пространства между клетками эндотелия. Эти субстанции фильтруются из циркуляции не в альвеолы, имеющие плотную структуру, а в альвеолярное интерстициальное пространство. После проникновения в межлеточные участки жидкость поступает в перибронхиальное пространство, откуда удаляется через лимфатическую систему и попадает в кровоток. При этом гидростатические давление в лёгочных капиллярах примерно равно силе, которая ответственна за плазменную фильтрацию.
При повышении давления в капиллярах интенсифицируется трансваскулярная фильтрация жидкости. Это происходит из-за роста давления в лёгочной вене вследствие повышенного диастолического давления в левых желудочке и предсердии. Под действием этих сил жидкость с небольшим количеством протеинов преодолевает эпителий лёгких и заполняет не только межклеточное пространство, но и альвеолы. Так развивается кардиогенный отёк.
Некардиогенный отёк обусловлен увеличением сосудистой проницаемости лёгких, в результате жидкость направляется в лёгочный интерстиций и воздушные пространства. При этом она содержит значительное количество протеинов из-за большей проницаемости сосудистой мембраны для выхода протеинов плазмы.
По течению патологического процесса выделяют такие разновидности отёка:
- острый – развивается в течение 4 часов, в большинстве случаев заканчивается летальным исходом (случается при черепно-мозговых травмах, анафилаксии, инфаркте);
- подострый – график симптоматики напоминает волны, признаки отёчности то нарастают, то затихают, диагностируется при интоксикациях различной природы;
- молниеносный – развивается за несколько минут, человек погибает до начала реанимационных мероприятий;
- затяжной – период развития от 12 часов до 3-5 дней, симптомы стёрты, встречается у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания и сердца.
Основы диагностики
На первое место в диагностике отёка легких выходят рентген и лабораторные анализы. Обследования проходят одновременно с неотложной помощью.
Изучают изменения газов крови. Вначале развивается гипокапния – недостаточность углекислого газа (CO2). Затем падает напряжение кислорода (O2). На поздней стадии стремительно увеличивается количество CO2, и уменьшаются показатели O2. В крови и тканях накапливаются щелочные вещества.
Также проводят биохимический скрининг для определения причин патологии – оценивают общий белок, мочевину, креатинин, делают печёночные пробы, коагулограмму.
При исследовании сердца на кардиограмме могут обнаружить признаки ишемии сердечной мышцы, аритмии, увеличение левого желудочка.
При использовании неинвазивных методов исследований, если возникли диагностические расхождения, надо ускорить определение причины развившегося состояния и назначить адекватное лечение, то прибегают к катетеризации лёгочной артерии.
Рентгенография при отёке легких – основной метод обследования для постановки точного диагноза. В центре изображения присутствует выраженное затемнение в виде симметричной «бабочки» (основной признак).
Снимок позволяет своевременно выявить стадию развития отёчности, оценить динамику, определить механизм появления патологии.
Какие признаки отёка лёгких можно увидеть на рентгене
На рентгене видны такие признаки отека легких:
- границы корней лёгкого и сердца расширены;
- затемнение в корневой системе органа;
- изменения в артериях, сосудистая сетка смазана;
- диффузное очаговое слияние;
- инфильтрация (уплотнение) тканей;
- усиление лёгочного рисунка при остром отёке.
Расширение перибронхиального пространства
Из-за отёка стенок бронхиального дерева расширяется перибронхиальное пространство, появляются перибронхиальные муфты – утолщение сосудистых стенок. Диаметр сосудов и бронхов увеличивается, а контуры смазываются и становятся нечёткими. При этом просвет уменьшается.
Плевральный выпот
Скопление отёчной жидкости способствует утолщению плевры и появлению плеврального выпота. Вначале он возникает справа, а затем наблюдается с двух сторон.
При отеке легких на фото рентгенограммы наблюдается типичный признак – утолщение листков междолевой плевры, расположенной горизонтально. Это чётко видно в прямой проекции.
Линии Керли типов A, B, C и септальные тяжи на рентгенограмме
Один из рентгенологических признаков – появление линий Керли (линейные затемнения в паренхиме). Симптом обусловлен уплотнением стромы (остов лёгкого из соединительной ткани).
При отёчности чаще всего встречаются линии типа B – располагаются параллельно по периферии органа, по границе между долями. Длина – не более 1 см. Соприкасаются с плеврой, чаще локализуются в реберно-диафрагмальных углах.
Линии Керли типа A длиной от 2 до 6 см обнаруживаются реже и только вместе с другими линиями (B, C). Не имеют ответвлений, проходят диагонально от главного бронха к периферии.
Линии Керли C встречаются крайне редко. Проявляются в виде сетчатой исчерченности по всей площади органа.
Воздушная бронхограмма
При отеке легких на снимке рентгена можно увидеть воздушную бронхограмму – наполненные воздухом бронхи. Параллельно наблюдается лёгочная консолидация – альвеолы заполнены не воздухом, а жидкостью. На снимке видна инфильтрация, отмечается непрозрачность ткани.
Симптом воздушной бронхографии – важнейший критерий в дифференциации гидростатических отёков и отёчности в результате нарушения целостности капилляров. Рентгенологическая картина при поврежденных сосудах не такая динамичная. Изменения в лёгких обнаруживаются на вторые-третьи сутки и прогрессируют в течение нескольких дней. При таком отёке отсутствуют линии Керли, перибронхиальные муфты.
Лечение и профилактика
Лечение отёка лёгких осуществляется исключительно в условиях реанимации, где пациенту проводят мероприятия интенсивной терапии.
Этапы оказания экстренной помощи.
- Придание пациенту полусидящего или сидящего положения, наложение венозных жгутов на нижние конечности, что уменьшит возврат полного объёма крови к сердцу.
- Подача увлажнённого O2 с использованием пеногасителя, в тяжёлых случаях – перевод на ИВЛ (искусственную вентиляциию).
- Введение наркотического обезболивающего (Морфин) для послабления работы дыхательного центра в головном мозге.
- Введение мочегонного для уменьшения объёма циркулирующей крови.
- Для предупреждения перегрузки сердца показан нитроглицерин.
- С целью снижения давления в малом круге назначают ганглиоблокаторы (тормозят передачу нервных импульсов).
При реализации экстренных мероприятий важно дифференцировать тип развившегося острого отёка. Так, кардиогенный купируется приёмом диуретиков и снижением преднагрузки. Заболевание, ставшее причиной опасного состояния, может потребовать других терапевтических действий, например, незамедлительной коронарной реваскуляризации (хирургической операции по коррекции кровотока). При некардиогенном отёке реанимационная схема предусматривает вентилирование с низким дыхательным объёмом (примерно 6 мл на 1 кг массы тела пациента) с поддержанием давления в дыхательных путях на уровне не более 30 см водного столба. Такая щадящая стратегия вентиляции направлена на защиту целостности лёгких и, как результат, предупреждение смертности.
Больным с тяжёлой формой сепсиса показано введение рекомбинантного активированного протеина С4 и гидрокортизона в низких дозах.
После купирования приступа и стабилизации общего состояния проводят лечение основного заболевания.
Успешная профилактика лёгочного отёка – это раннее патогенетическое лечение, направленное на подавление механизмов развития симптома. Важно своевременно диагностировать основное заболевание, назначить целенаправленную терапию под контролем узкопрофильного специалиста.
Источник
