Какой диурез при отеках
Появление отеков на ногах к концу долгого рабочего дня вряд ли может кого-то удивить. И даже легкая отечность по утрам, как правило, не привлекает внимания. Но, если отеки становятся все заметнее и «расползаются» по всему телу – откладывать обследование не стоит. В тяжелых случаях возникает анасарка – отек кожи и подкожной клетчатки, обычно сочетается с накоплением жидкости в полостях тела. Это признак срыва компенсационных механизмов по целому ряду заболеваний, чаще всего связан с застойной сердечной недостаточностью.
Отеки и почки
Самое очевидное объяснение отечности, которое может «прийти в голову», конечно же, -почечные нарушения.
Причин такой патологии может быть достаточно много – от перегрузки почек «работой» (резкое увеличение потребляемой жидкости) до серьезных патологий (гломерулонефрит, повреждение почечных сосудов при диабете и другие).
В последнем случае:
- либо значимо снижается скорость мочеобразования;
- либо вместе с мочой «теряется» белок, который «удерживает» жидкость в кровяном русле, не позволяя последней «просачиваться» в ткани.
Отеки, в этом случае, как правило, начинаются с лица, так как именно здесь подкожно-жировая клетчатка является особенно рыхлой и «впитывающей». И, по мере прогрессирования, спускаются на тело и конечности.
А проверить состояние почек можно с помощью:
- общего анализа мочи
- и анализа крови на скорость клубочковой фильтрации.
Отеки и сердце
Отеки сердечного происхождения связаны с ослаблением работы сердца по «перекачке» крови и формированию пульсового давления. И, в этом случае, венозная кровь «застаивается» в сосудах и в итоге, ее жидкая часть (плазма) просачивается в ткани.
Сердечные отеки чаще начинаются с ног, поскольку здесь венозная кровь движется снизу-вверх, и более других локаций нуждается в «здоровой» насосной функции сердца. А способствующим отекам фактором на этом уровне являются еще и заболевания вен.
Причиной сердечной «слабости» может быть поражение мышечного аппарата сердца или его клапанов (врожденные пороки, перенесенные стрептококковые и некоторые другие инфекции). И, без внимания, патология приводит к выраженным нарушениям дыхания и отеку легких.
А для выявления недостаточности сердца показан анализ крови на натрийуретический пептид (BNP) и УЗИ органа.
Отеки и печень
Может показаться странным, но печень является «виновницей» отеков не реже других органов.
Дело в том, что в печени синтезируется альбумин – белок, который, как уже было отмечено, выполняет функцию «буфера» для жидкой части крови. А снижение продукции последнего наблюдается при гепатитах и циррозах.
Заподозрить печеночное происхождение отеков можно на основании анамнестических данных (частое употребление алкоголя, перенесенные или хронические заболевания печени), а также характерному «асцитическому» животу. Когда отечная жидкость скапливается в брюшной полости, и на фоне нормальной или сниженной массы тела выделяется только увеличенный живот.
В этом случае следует проверить печень на предмет хронического гепатита (минимум, анализ крови на АЛТ, АСТ, билирубин прямой или комплекс «Обследование печени, базовый») и дистрофические изменения (анализ крови «НЭШ-Фибротест»).
Правда, белковая недостаточность также может быть следствием дефицитного питания, патологий пищеварения, нарушающих усвояемость нутриента или сопровождать онкологические процессы («раковое» истощение).
А оценить уровень альбумина и глобулинов можно с помощью анализа крови на белковые фракции.
Отеки и щитовидная железа
Дефицит Т4 и Т3 гормонов «щитовидки» резко замедляет все виды обменных процессов, и водно-солевой обмен – не исключение.
Жидкость, в этом случае, накапливается в подкожно-жировой клетчатке, создавая впечатление «одутловатости».
Правда «смертельной» опасности такие отеки чаще не представляют. Но все же служат веским поводом для проверки здоровья железы, поскольку сопровождаются рядом других отклонений по целому ряду систем и органов (сердце, углеводный и жировой обмен, иммунитет и прочие).
Грозные последствия отеков
Медленное прогрессирование нелеченого отечного синдрома может быть признаком ухудшения состояния пациента при хронических заболеваниях.
Внезапное появление и быстрое нарастание отеков должно вызывать еще большую настороженность, поскольку может быть признаком тромбоза глубоких вен (чаще конечности) или чрезмерной аллергической реакции. При возникновении таких отеков, следует незамедлительно обратиться за помощью.
Источник
Мочегонные препараты – это лекарственные вещества, стимулирующие выведение мочи и прочей жидкости из организма. Представлены несколькими фармакологическими группами. Имеют широкий перечень показаний, чаще используются в комплексе с другими препаратами.
Содержание:
Диуретики: что это такое
Показания мочегонных средств
Противопоказания препаратов
Мочегонные таблетки при отеках
Мочегонные таблетки для похудения
Самые популярные диуретики
Диуретики: что это такое
Диуретики представляют собой лекарственные препараты, ускоряющие формирование мочи и ее ликвидацию из организма.
Подобные средства назначают преимущественно для борьбы с отечностью тканей на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек и печени, а также для лечения тяжелых патологических состояний, которые требуют быстрого снижения жидкости.
Все диуретические средства различаются по механизму действия мочегонного эффекта. Фармакологическое свойство препаратов заключается в воздействии на эпителий почечных канальцев, где и происходит образование мочи.
Помимо этого, некоторые лекарства влияют на некоторые ферментные и гормональные вещества, которые отвечают на нормальную работу почек.
Показания мочегонных средств
Главными показаниям к приему мочегонных препаратов выступают следующие состояния:
Устранение отечности клеток и тканей в результате различной степени недостаточности сердца и сосудистых заболеваний.
Патологии почек.
Нормализация высокого артериального давления.
Выведение из организма токсических и прочих вредных веществ вследствие отравления.
Асцит.
Цирроз печени.
Глаукома.
Остеопороз.
Отеки являются основным симптомом патологических состояний сердца, сосудов и нарушения функции выделительной системы. Скопление жидкости связано с задержкой высокого количества натрия. Механизм действия мочегонных препаратов именно и заключается в том, что выводит из организма натрий, тем самым устранять отечность.
При высоком уровне давления повышенное содержание натрия негативно влияет на тонус кровеносных сосудов, приводя к их сужению. Поэтому прием диуретиков выводит данный элемент из организма, увеличивая просвет сосудов и приводит в норму показатель АД.
Вследствие отравления, определенный объем токсинов и вредных соединений снижается в процессе работы почек. Однако, чтобы ускорить их выведение, больным обязательно прописывают мочегонные средства. Сначала пациентам проводят внутривенную инфузию лекарственных растворов, а после вводят диуретики, которые одновременно вместе с жидкостью ликвидируют из организма токсические вещества.
Противопоказания препаратов
Применение диуретиков не всегда целесообразно. Существуют определенные состояния, которые запрещают использование подобного рода лекарственных средств. К ним относят:
Низкий уровень калия в крови.
Индивидуальная непереносимость сульфанидамидных веществ.
Тяжелая форма недостаточности дыхательной системы.
Острые заболевания почек.
Любой тип сахарного диабета.
Неявным противопоказанием к приему мочегонных средств выступает желудочковая аритмия. При таком клиническом состоянии требуется коррекция терапевтической дозы и строгий контроль врача.
Мочегонные таблетки при отеках
Для борьбы с отечностью самыми действенными препаратами являются:
Лазикс – относится к петлевым диуретикам, препятствует задержке натрия и хлора.
Бритомар – выпускается в форме таблеток для приема внутрь. Обладает длительной терапевтической активностью.
Диувер – это петлевое мочегонное лекарство. Часто назначается при недостаточности сердца и сильных отеках.
Все лекарственные средства имеют противопоказания, поэтому принять нужно по назначению специалиста.
Мочегонные таблетки для похудения
Прием диуретиков положительно сказывается на потере веса. Это объясняется снижением лишней жидкости в организме, ускорением метаболизма и уменьшением аппетита. Однако принимать лекарства стоит осторожно, чтобы исключить побочные явления. Поэтому предварительно стоит проконсультироваться с врачом.
Список эффективных мочегонных препаратов для похудения:
Фуросемид.
Гипотиазид.
Верошпирон.
Фитонефрол.
Фитолизин.
Самые популярные диуретики
Эффективными мочегонными препаратами в борьбе с отечностью при различных заболеваниях являются:
Тиазиподобные средства. Оказывают прямое действие на функцию почечных канальцев. Они препятствуют обратному проникновению хлора и натрия в организм. К ним относят Метиклотиазид, Циклометиазид, Бендрофлуметиозид.
Гипотиазид – обладает средним мочегонным эффектом. Главными показаниям к приему такого лекарства считаются отечность тканей, тяжелые патологии сердца и почек. Также препарат часто прописывают больным для снижения давления, поскольку он помогает выводить натрий и, тем самым, восстанавливает АД. Кроме того, Гипотиазид может быть назначен при формировании камней в мочевом пузыре и несахарной форме диабета.
Индапамид – помогает уменьшать показатель давления, улучшает тонус стенок кровеносных сосудов, увеличивая их просвет.
Фуросемид – наиболее эффективное лекарство из группы диуретиков. Фармакологическая активность отмечается уже спустя 10-15 минут после внутривенного вливания препарата. Он имеет широкий перечень показаний.
Мочегонные средства – это неотъемлемая часть терапии многих заболеваний, сопровождающихся отеками и высоким давлением. Такие средства обладают высоким лечебным эффектом, но имеют противопоказания. Поэтому применять следует только по назначению врача.
Опубликовано: 1 Марта 2021
Автор
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Источник
ДИУРЕЗ (греч. dia- сквозь, через + uresis мочеиспускание; син. мочевыделение) – процесс образования и выделения мочи.
Общее количество мочи, выделяемой человеком в сутки, колеблется от 1000 до 1800 мл (0,7-1,2 мл в 1 мин.), снижаясь при ограничении поступления воды и повышаясь при приеме больших количеств жидкости. Минимальная величина Д. определяется количеством воды и солей, необходимых для поддержания нормального осмотического давления плазмы крови. При ограничении поступления воды и безбелковой диете Д. снижается до 300 мл в сутки. Количество мочи, выделяемое здоровым человеком за сутки,- суточный Д.- значительно колеблется в зависимости от условий питания, физ. нагрузки, температуры и влажности окружающей среды и других факторов. В среднем количество воды, вводимой с пищей и образовавшейся в организме в процессе метаболизма, составляет ок. 1000 мл (при сгорании 100 г жира в организме образуется 100 мл воды, 100 г белка – 40 мл, 100 г углеводов – 60 мл воды); ок. 1500 мл поступает в организм в виде жидкостей. В умеренном климате при обычных условиях питания и умеренной физ. нагрузке здоровый человек выделяет через кожу в среднем 500 мл, через легкие – 400 мл, с калом – 100 мл и с мочой – 1500 мл воды, причем 3/4 суточного Д. приходится на дневные часы. Существенную роль в регуляции суточного Д. играют биологические ритмы (см.). Изменение условий влияет на величину Д. Так, в условиях пустыни с потом может выделяться до 28 л жидкости. Д. при этом резко падает, уд. вес мочи может возрасти до 1,050, а содержание мочевины в ней вместо обычных 1-2% повышается до 6%. Умеренная физ. работа усиливает Д.; при тяжелой физ. нагрузке Д. снижается вследствие уменьшения почечного кровотока и снижения клубочковой фильтрации. При волнениях отмечается обильный Д. (так наз. urina spastica), а иногда и эмоциональная олигурия (см.).
Объем экскретируемой мочи является разностью между количеством жидкости, профильтровавшейся в клубочках и всосавшейся обратно в канальцах и форникальном аппарате почек. В проксимальном отделе нефрона в результате обратного всасывания (реабсорбции) объем мочи уменьшается без существенного изменения ее осмотического давления. В дистальных отделах нефронов и собирательных трубочках благодаря раздельной реабсорбции воды и осмотически активных веществ моча концентрируется. При этом величина реабсорбции постоянно изменяется, обеспечивая поддержание осмолярности внутренней среды организма.
Величина Д. зависит от регуляторных систем, охраняющих объем и осмотическое давление жидкостей внутренней среды организма. На количество мочи, выделяющейся при изменении объема крови и тканевой жидкости, оказывают влияние три механизма: рефлекторный, ренинангиотензинный и физико-химический. Первые два влияют на Д. посредством изменения реабсорбции натрия и связанной с ним воды, последний действует непосредственно на ток воды и растворенных в ней солей.
Рефлекторная регуляция осуществляется благодаря возбуждению волюморецепторов, локализованных в правом и левом предсердиях, по ходу сонных артерий и в синокаротидной зоне. По блуждающим и синокаротидным нервам импульсы поступают в Гипоталамические центры, угнетая секрецию вазопрессина (см.) и стимулируя выделение натрийуретического гормона, подавляющего реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек. При увеличении объема крови секреция гормона увеличивается, натрий задерживается в просвете канальца и связывает эквивалентное количество воды. Объем канальцевой жидкости увеличивается, и Д. возрастает. Уменьшение объема крови вызывает противоположные процессы: секреция вазопрессина увеличивается, реабсорбция натрия и воды возрастает, Д. снижается, и моча несколько концентрируется.
Ренин-ангиотензинный механизм регуляции Д. тесно связан с уровнем АД. В стенках приносящих сосудов почечных клубочков локализованы клетки, секретирующие ренин, которые являются частью юкстагломерулярного аппарата. При увеличении почечного кровотока и растяжении стенок сосудов подавляется секреция ренина (см.), снижается активность в крови ангиотензина II (см. Ангиотензин) и уменьшается секреция альдостерона (см.) корой надпочечников. При уменьшении кровотока возрастает секреция ренина, титр ангиотензина II и выделение альдостерона. Под влиянием альдостерона в дистальном отделе нефрона изменяется реабсорбция натрия и связанной с ним воды. При увеличении объема крови реабсорбция уменьшается и Д. возрастает, при уменьшении реабсорбция увеличивается и Д. снижается.
Изменение онкотического давления крови в перитубулярных капиллярах оказывает влияние на величину Д. в тех случаях, когда в организм вводится большое количество безбелковой жидкости. Снижение онкотического давления уменьшает реабсорбцию воды и натрия через стенку проксимального канальца и увеличивает Д.; повышение онкотического давления усиливает реабсорбцию воды и натрия, уменьшает Д.
Осмотическое давление жидкостей внутренней среды влияет на Д. путем включения концентрационного механизма, локализованного в дистальном отделе нефрона и собирательных трубочках. Изменение осмотического давления интерстициальной жидкости воспринимается периферическими тканевыми и центральными осморецепторами (супраоптическое ядро гипоталамуса), имеющими связь с нейрогипофизом (см. Гипофиз). При увеличении осмотического давления возрастает секреция вазопрессина (гормона нейрогипофиза) – основного регулятора реабсорбции воды в собирательных почечных трубочках. Под влиянием гормона проницаемость их стенок увеличивается, вода переходит из просвета трубочек в интерстициальную ткань почки, моча концентрируется и Д. снижается. При уменьшении осмотического давления секреция вазопрессина угнетается, проницаемость собирательных трубочек для воды снижается, реабсорбция воды уменьшается и Д. возрастает.
У новорожденного ребенка Д. составляет в сутки 200 мл на 1 м2 поверхности тела; к концу первого месяца его величина достигает 2500 мл на 1 м2 в сутки и продолжает увеличиваться до возраста 2-4 мес. Полиурия является следствием слабой концентрирующей способности почек, а также особенностей питания новорожденных.
Нарушения диуреза
При различных заболеваниях величина Д. значительно колеблется от резкого уменьшения – олигурия (см.) и даже полного прекращения мочеобразования – анурия (см.) до полиурии (см.), достигающей иногда 20-30 л и более за сутки. Полиурия обычно сопровождается учащенным мочеиспусканием – поллакиурией (см.). С количественными изменениями Д. нередко сочетаются качественные изменения его. Особое значение в клинике имеет гипостенурия, т. е. выделение мочи постоянно низкого уд. веса. В происхождении гипостенурии имеет значение нарушение процессов концентрирования мочи, зависящих от состояния канальцевого аппарата и интерстиции почки, а также от повышенной концентрации осмотически активных веществ в первичной моче, которые препятствуют реабсорбции воды. Аналогичным образом объясняется и Изостенурия (см.), при к-рой уд. вес мочи сохраняется равным уд. весу сыворотки крови, освобожденной от белка.
Наиболее значительные изменения Д. наблюдаются при заболеваниях почек, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, а также при других патол, состояниях.
При заболеваниях почек величина Д. колеблется весьма значительно – от олигурии и анурии, напр, в начальном периоде острого гломерулонефрита (см.), до полиурии – в начальном периоде почечной недостаточности при хрон, гломерулонефрите. При остром гломерулонефрите уменьшение Д. обусловлено как снижением клубочковой фильтрации, так и усилением канальцевой реабсорбции. Уд. вес мочи в начальном периоде острого гломерулонефрита повышен, что позволяет говорить о гиперстенурическом типе Д. Тяжелые нарушения клубочковой фильтрации, связанные с большими изменениями клубочков вследствие воспаления, могут привести и к анурии, что, однако, наблюдается не часто. При остром гломерулонефрите и далеко зашедшей стадии аденомы простаты может наблюдаться никтурия – преобладание ночного Д. над дневным; никтурия обычно сочетается с сердечной декомпенсацией, что позволяет в этом случае говорить о «сердечной» никтурии. При разрешении острого гломерулонефрита наблюдается полиурия с быстрым схождением отеков.
При хрон, гломерулонефрите олигурия наблюдается обычно при обострении в период нарастания отеков (см. Отек). Особенно упорна олигурия при нефротическом синдроме (см.). Это касается не только хрон, гломерулонефрита, но и других заболеваний, сопровождающихся поражением почек и нефротическим синдромом: амилоидоза, системной красной волчанки, других системных васкулитов, диабетического гломерулосклероза. При этих же заболеваниях, когда развивается сморщивание почки, наблюдается полиурия, сочетающаяся с изостенурией или гипостенурией.
Гипостенурический тип Д. может наблюдаться и при других заболеваниях почек – нефроангиосклерозе (см. Нефросклероз), пиелонефрите (см.), гидронефрозе (см.) и др. Во всех этих случаях гипостенурический тип Д. свидетельствует о значительных нарушениях почечных процессов и опасности развития почечной недостаточности. Несколько иначе протекают нарушения Д. при губчатой почке, при к-рой механизмы концентрирования мочи нарушены врожденно и нарушение Д. (гипостенурия с полиурией) длительное время остается единственным симптомом.
При гидронефрозе может наблюдаться чередование олигурии и полиурии. Увеличение Д. наблюдается при канальцевых поражениях почек – синдром Олбрайта (см. Лайтвуда – Олбрайта синдром), при почечной глюкозурии и других генетически обусловленных нарушениях функций канальцев.
Острая почечная недостаточность, какой бы причиной она ни была вызвана (напр., нарушением почечной гемоциркуляции при шоке, обезвоживании и вследствие других причин, отравлением нефротропными ядами, поражением почек при некоторых инфекциях), в большинстве случаев начинается с падения Д. При этом уд. вес мочи остается низким; в дальнейшем Д. восстанавливается, и олигурия сменяется полиурией. Полиурия остается и в периоде выздоровления; концентрационная способность почек и нормализация Д. восстанавливаются постепенно, спустя несколько месяцев и более.
При хрон, почечной недостаточности в процессе консервативного лечения наблюдается увеличение Д. Полиурия сопровождается уменьшением реабсорбции не только воды, но и мочевины и других подлежащих выведению веществ и может рассматриваться как некоторый компенсаторный механизм. В этом случае оправдано применение мочегонных средств с целью увеличения Д.
В терминальной стадии хрон, почечной недостаточности Д. уменьшается и существенно увеличить его диуретиками не удается. Больного переводят на лечение гемодиализом (см.). Гемодиализ, снижая концентрацию мочевины в плазме (следовательно, и в клубочковом фильтрате), сопровождается некоторым снижением Д.
Оценка величины Д. чрезвычайно важна при наблюдении за деятельностью пересаженной почки. Нередко непосредственно после пересадки трансплантированная почка проходит стадию острой почечной недостаточности, к-рая сопровождается нарушениями Д. от анурии и олигурии до полиурии. Наблюдение за Д. важно и после восстановления функции трансплантата; резкое уменьшение Д. обычно свидетельствует о начинающемся кризисе отторжения (см. Пересадка почки).
Существенное значение имеют изменения Д. при заболеваниях эндокринной системы. Особенно выраженные изменения Д. наблюдаются при несахарном диабете, при к-ром полиурия сочетается с поллакиурией (см.) и гипостенурией и связана с понижением продукции задней долей гипофиза антидиуретического гормона и нарушением реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона. Полиурия характерна и для сахарного диабета (см. диабет сахарный). Моча при нем обычно высокого удельного веса вследствие большого содержания в ней сахара. Глюкоза действует как осмотический диуретик и вызывает увеличение Д. Вследствие сахарного диабета развиваются гломерулосклероз диабетический (см.) или пиелонефрит (см.), гипостенурия. Для сахарного диабета характерно значительное преобладание дневного Д., что связано с дневным приемом пищи и большей дневной гипергликемией (см.).
Изменение Д. в виде полиурии характерно также для гиперпаратиреоза (см.) и является одним из ранних и наиболее постоянных признаков этого заболевания. Генез полиурии при гиперпаратиреозе не вполне ясен. Вероятно, что повышенное выделение кальция с мочой (до 1500 мг вместо обычных 200-300 мг), обычно сопровождающее это заболевание, влияет на функцию дистального отдела нефрона, нарушая реабсорбцию воды. Вместе с тем имеются данные, что сам паратгормон способен вызывать повышенное выделение почками воды.
Гиперкальциурия и гиперфосфатурия при гиперпаратиреозе иногда приводят к нефрокальцинозу (см.) и образованию камней почек, которые нарушают функции почек и Д.
Изменение Д. при других эндокринных заболеваниях менее характерно.
Значительные изменения Д. сопровождают сердечную недостаточность (см.). Они связаны, с одной стороны, с уменьшением почечного кровотока, спазмом приносящих сосудов клубочков и уменьшением клубочковой фильтрации, а с другой стороны – с усилением канальцевой реабсорбции воды вследствие вторичного гиперальдостеронизма (см.) и увеличения реабсорбции натрия в канальцах. Т. о., при сердечной недостаточности нарушения Д. выражаются в олигурии и повышении уд. веса мочи. При этом отмечается никтурия. Тяжело протекающие инфекционные заболевания в результате сложных нейроэндокринных сдвигов в остром периоде сопровождаются олигурией с высоким уд. весом мочи, к-рая затем в период выздоровления сменяется полиурией и гипостенурией.
Наряду с этими причинами нарушения Д. наблюдаются и нервнорефлекторные нарушения Д. Так, в космическом полете в условиях невесомости Д. увеличивается. У космонавтов наблюдалась полиурия (Д. возрастает на 25 – 75%); после возвращения на Землю Д. возвращался к нормальному уровню. Полиурия, вероятно, возникает рефлекторно на перераспределение крови в организме в условиях невесомости и нарушение нормального функционирования волюморецепторов.
Нарушения Д. могут возникнуть и вторично вследствие возбуждения центра жажды или полидипсии (см.) при ряде заболеваний.
Оценка Д. в клинике тесно связана с изучением почечных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, канальцевой секреции, концентрационной способности почек и т. д.). Так, при проведении широко распространенных проб Зимницкого (см. Зимницкого проба) и Реберга (см. Почки, методы исследования) оценка полученных результатов зависит от величины Д.
См. также Клиренс, Почки.
Библиография: Гинецинский А. Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия, М.- Л., 1963, библиогр.; Наточин Ю. В. Физиология почки, Л., 1974; Основы нефрологии, под ред. E. М. Тареева, т. 1-2, М., 1972; Почки, под ред. Ф. К. Мостофи и Д. Е. Смита, пер. с англ., М., 1972; Tapеев E. М. Нефриты, М., 1958, библиогр.; De W а г-dener H. E. The kidney, L., 1967; D u t z H. u. M e b e 1 M. Die chronische Niereninsuffizienz, Lpz., 1973; Gilmore J. P. Renal physiology, Baltimore, 1972; Handbook of physiology, Sect. 8, Renal physiology, ed. by J. Orloff a. R. W. Berliner, Washington, 1973.
Я. Д. Финкинштейн; В. В. Сура, H. А. Мухин (патология).
Источник
