Изменения в глазном дне при отеке мозга

Изменения в глазном дне при отеке мозга thumbnail

На сегодняшний день к «глазным» симптомам как признакам поражения головного мозга относятся (А.В. Горбунов, А.А. Богомолова, К.В. Хавронина, 2014):

■ кровоизлияния в сетчатку;
■ появление крови в передней камере глаза в стекловидном теле (синдром Терсона);
■ транзиторная мононуклеарная слепота;
■ парез взора, обусловленный поражением коркового «центра взора» (симптом Прево);
■ диплопия и стробизм;
■ паралич взора в сторону при сохраненном сознании;
■ косоглазие, при котором глазное яблоко на стороне поражения провернуто книзу и кнутри, а другое – кверху и кнаружи (синдром Гертвига-Мажанди);
■ диплопия и глазодвигательные расстройства;
■ слепота на оба глаза или двухсторонняя гемианопсия с возможным сохранением центрального трубчатого зрения.

ПОЯСНЕНИЕ

Так как глаз является частью аппарата нервной системы, то нарушения регуляции кровообращения и последующая гипоксия головного мозга представляют собой факторы риска возникновения и развития глазного ишемического синдрома. Глазная артерия – первая внутричерепная ветвь внутренней сонной артерии (ВСА), что в значительной мере определяет ее участие в кровоснабжении головного мозга. Патологические изменения экстракраниальных и интракраниальных сегментов магистральных сосудов негативно влияют не только на параметры кровообращения мозговых сосудов, но и усугубляют нарушения параметров кровообращения сосудов глаза, что приводит к прогрессированию глазного ишемического синдрома. W. Gowers в 1875 г. впервые связал появление правосторонней гемиплегии и слепоты на левый глаз (оптико-пирамидный синдром) с односторонней окклюзией ВСА, чем положил начало изучению проблемы сосудистого поражения головного мозга.

Патология ВСА может сопровождаться нарушением кровообращения не только в бассейне самой ВСА, но и в бассейне ее ветвей, участвующих в кровоснабжении структур глаза. Стеноз ВСА может проявляться спектром «глазных» симптомов, поэтому пациенты с патологией ВСА могут впервые обратиться за медицинской помощью к офтальмологу. Выявление кровоизлияний в сетчатку у больного с клиническими признаками острого нарушения кровообращения (ОНМК) позволяют рассматривать процесс как развившийся инсульт геморрагического характера. При кровоизлиянии наряду с геморрагическими очагами в сетчатке возможно появление крови в передней камере глаза в стекловидном теле (синдром Терсона). Динамическое нарушение кровотока во ВСА проксимальнее отхождения глазной артерии проявляется сосудистым кризом Петцля. При нем на стороне расстройства гемодинамики возникает кратковременное нарушение зрения – транзиторная мононуклеарная слепота, а на противоположной – парестезии. Формирование очага в бассейне средней мозговой артерии сопровождается симптомом Прево – парез взора, обусловленный поражением коркового «центра взора». В 1952 г. M. Fisher описал больных с преходящей мононуклеарной слепотой и последующим контралатеральным гемипарезом (оптико-пирамидный синдром).

Клинические поражения вертебро-базилярной системы могут иметь периодические эпизоды диплопии и стробизма (косоглазия), в сочетании с другими признаками поражения ствола мозга или мозжечка обычно указывают на развитие у больного сосудистых кризов по типу транзиторной ишемической атаки в бассейне вертебро-базилярной системы. Для неврита характерно быстро развивающееся снижение остроты зрения с параллельными изменениями на глазном дне. Степень снижения остроты зрения зависит от интенсивности воспаления и степени поражения папилло-макулярного пучка. Чем больше он поражен, тем резче снижена острота зрения. Изменение полей зрения при неврите характеризуется концентрическим сужением и наличием положительных центральных скотом. Сужение полей зрения может быть равномерным и неравномерным, на что также влияет локализация и степень выраженности воспаления. При невритах центральные скотомы регистрируются реже, чем при ретробульбарных невритах. При ретробульбарном неврите зрение обычно падает значительно и быстро – в течение нескольких часов. Чаще страдает один глаз, могут беспокоить боли в глазу, наблюдаться легкий экзофтальм. При развитии инфарктного очага в основании ствола мозга на уровне моста, чаще обусловленном окклюзией парамедиальных ветвей базилярной артерии (БА), возможно развитие синдрома «запертого человека», или вентрального понтинного синдрома или синдрома блокировки – тетраплегии, псевдобульбарного паралича и паралича взора в сторону при сохраненном сознании и нормальной электроэнцефалограммы. Также при нарушении гемодинамики в стволе мозга возможен синдром Гертвига-Мажанди. Это особая форма косоглазия, при которой глазное яблоко на стороне поражения провернуто книзу и кнутри, а другое – кверху и кнаружи. Тромбоз БА характеризуется диплопией и глазодвигательными расстройствами, характер которых определяется зоной формирования ишемического очага в стволе мозга, наблюдается паралич взора в сторону возникшего в мосту мозга ишемического очага. Окклюзия бифуркации БА эмболом или тромбом вызывает ишемию в бассейне обоих задних мозговых артерий, для этого процесса характерна слепота на оба глаза или двухсторонняя гемианопсия с возможным сохранением центрального трубчатого зрения.

При гемодинамических расстройствах в гипоталамо-мезенцефальной области иногда возникает педункулярный галлюциноз Лермитта: своеобразные зрительные галлюцинации гипнотического типа. Зрительные галлюцинации при сосудисто-мозговой патологии могут возникать и при инсульте в бассейне ветвей задних мозговых артерий. При высоком внутричерепном давлении в результате сдавления кавернозного или сигмовидного синуса возможно нарушение оттока из венозного синуса орбиты, которое приводит к развитию экзофтальма и других глазодвигательных нарушений. Во время эпилепсии при простом абсансе больной замирает в одной и той же позе с застывшим взором, иногда наблюдаются ритмические подергивания глазных яблок или век, расширение зрачков, зрительные припадки характеризуются ложными восприятиями, в ряде случаев отмечается пароксизмальное появление скотомы.

Читайте также:  Отек латерального мыщелка большеберцовой кости

Источник

Отёк диска зрительного нерва (или папиллоэдема) — отёк оптического диска, вызванный повышенным внутричерепным давлением. Отёк, как правило, двусторонний и может происходить в период от нескольких часов до нескольких недель. Односторонний вариант крайне редок. Отёк диска зрительного нерва, в основном, рассматривается как симптом в результате другого патофизиологического процесса.

При внутричерепной гипертензии отёк диска зрительного нерва чаще всего происходит на двусторонней основе. Когда при исследовании глазного дна обнаружен отёк диска зрительного нерва, следует провести дальнейшее тестирование, так как это может привести к потере зрения, если не лечить основное заболевание. Как правило, выполняется тестирование головного мозга и/или позвоночника с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. При одностороннем отёке диска зрительного нерва можно предполагать заболевание в самом глазе, такое как глиома зрительного нерва.

Признаки и симптомы[править | править код]

Фотография глазного дна показывает менее сильный отёк диска зрительного нерва

Отёк диска зрительного нерва может быть бессимптомным или с головной болью на ранних стадиях. Однако это может прогрессировать в расширение слепого пятна, пелену перед глазами, затемнение зрения (неспособность видеть в определённой части поля зрения в течение некоторого времени) и, в конечном счёте до полной потери зрения.

Признаки отёка диска зрительного нерва, видимые в офтальмоскоп включают:

  • венозный застой (обычно первые признаки)
  • потеря венозной пульсации
  • кровоизлияния поверх и/или рядом с диском зрительного нерва
  • размывание оптических полей
  • подъём диска зрительного нерва
  • линии Патона — радиальные линии сетчатки каскадом от диска зрительного нерва

При проверке визуальных полей врач может выявить увеличенное слепое пятно; острота зрения может оставаться относительно нетронутой, несмотря на то, что отёк диска зрительного нерва является серьёзным или продолжительным.

Диагностика[править | править код]

Проверку глаз на признаки отёка диска зрительного нерва следует проводить, когда есть клинические подозрения повышенного внутричерепного давления, и рекомендуется при появлении головной боли. Это может быть сделано путём офтальмоскопии или фотографии глазного дна, и, возможно, с использованием щелевой лампы.

Причины[править | править код]

Повышенное внутричерепное давление может возникнуть в результате одного или более следующих факторов:

  • Опухоль головного мозга или лат. Pseudotumor Cerebri (также известная как идиопатическая внутричерепная гипертензия), тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки или внутримозговое кровоизлияние
  • Дыхательная недостаточность[3]
  • Гипотония
  • Изотретиноин, являющийся мощным производным витамина А, редко вызывает отёк диска зрительного нерва.
  • Гипервитаминоз А у некоторых людей, которые принимают мегадозы пищевых добавок и витаминов.
  • Гипераммонемия, повышенный уровень аммиака в крови (в том числе отёк головного мозга/внутричерепное давление)
  • Синдром Гийена — Барре, из-за повышенных уровней белка
  • Синдром Фостер Кеннеди (ФКС)
  • Мальформация Арнольда — Киари
  • Опухоль лобной доли
  • Острая горная болезнь и высотный отёк головного мозга
  • Болезнь Лайма (Лайм менингита конкретно, когда бактериальная инфекция поражает центральную нервную систему, что приводит к повышенному внутричерепному давлению).
  • Злокачественная гипертония
  • Медуллобластома
  • Орбитальные
    • Глаукома: окклюзия центральной вены сетчатки, тромбоз кавернозного синуса
    • Местное поражение: оптический неврит, ишемическая невропатия зрительного нерва, отравление метанолом, инфильтрация диска из-за глиомы, саркоидоз и лимфома
  • Острый лимфобластный лейкоз (в результате инфильтрации сосудов сетчатки от незрелых лейкоцитов)
  • Длительная невесомость (микрогравитация) для мужчин[4]

Патофизиология[править | править код]

Поскольку оболочка зрительного нерва является продолжением субарахноидального пространства в мозге (и рассматривается как расширение центральной нервной системы), повышенное давление передается через зрительный нерв. Сам мозг относительно избавлен от патологических последствий высокого давления. Тем не менее, передний конец зрительного нерва упирается в глаз. Поэтому давление асимметричное и это вынуждает сдавливать и выпячивать глазной нерв на его голову. Волокна ганглиозных клеток сетчатки диска зрительного нерва переполняются и раздуваются вперед. Постоянная и расширяюшаяся опухоль зрительного нерва или отёк диска зрительного нерва может привести к потере этих волокон и постоянному ухудшению зрения.

Лечение[править | править код]

Исторически сложилось так, что отёк диска зрительного нерва был потенциальным противопоказанием к люмбальной пункции, а это указывало на риск тенториальной грыжи и последующей смерти от мозговой грыжи, однако новые методы визуализации более полезны в определении того, когда можно и когда нельзя проводить поясничный прокол.[5] Изображения, получаемые с помощью КТ или МРТ обычно служат указанием на то, есть ли структурные причины, то есть опухоли. МР-ангиография и МР-венография также может быть назначены, чтобы исключить возможность стеноза или тромбоза артериальной или венозной систем.

Лечение во многом зависит от причины. Тем не менее, основной причиной отёка диска зрительного нерва является повышение внутричерепного давления. Это опасный симптом, свидетельствующий об угрозе опухоли головного мозга, воспалении ЦНС или внутричерепной гипертензии, которые могут проявиться в ближайшем будущем.

Таким образом, биопсия обычно выполняется до лечения на начальных этапах отёка диска зрительного нерва, для обнаружения наличия опухоли головного мозга. Если обнаружена, лечение лазером, радиотерапия и операции могут быть использованы для лечения опухоли.

Для уменьшения внутричерепного давления могут быть введены препараты для увеличения поглощения спинномозговой жидкости или уменьшения её производства. Такие лекарства включают мочегонные средства, такие как ацетазоламид и фуросемид. Эти диуретики используются при хирургических вмешательствах, а также могут лечить идиопатическую внутричерепную гипертензию. При идиопатической внутричерепной гипертензии потеря веса (даже потеря 10-15 %) может привести к нормализации внутричерепного давления.

Читайте также:  Укус насекомого аллергия отек

Между тем, стероиды могут уменьшить воспаление (если оно вызвано фактором повышенного внутричерепного давления), и могут помочь предотвратить потерю зрения. Тем не менее, стероиды, как известно, вызывают повышение внутричерепного давления, особенно при изменении дозировки. Однако, если тяжёлые воспалительные состояния существуют, например, рассеянный склероз, стероиды с антивоспалительными эффектами, такие, как метилпреднизолон и преднизолон могут помочь.

Другие методы лечения включают в себя повторные поясничные проколы, чтобы удалить лишнюю спинномозговую жидкость в черепе. Отказ от потенциально причинных лекарств, включая тетрациклины и аналоги витамина А может помочь уменьшить внутричерепного давления, однако это необходимо только, если препарат действительно вносил свой вклад в увеличение внутричерепного давления.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

  • eNotes

Источник

Смирнова А.Ф., Кардаш А.М., Голубов К.Э., Котлубей Г.В.

    Высокий процент инвалидности после перенесённой черепно-мозговой травмы (ЧМТ), многообразие клинических проявлений в различных возрастных периодах определяет медико-социальную значимость этой проблемы.

    Особые трудности вызывает диагностика отдалённых последствий ЧМТ. Это связано с тем, что фоновые состояния больных, которые переносят ЧМТ, различны. В отдалённом периоде состояния маскируются другими, вновь развившимися заболеваниями, процессами биологического старения. Сама травма может способствовать развитию ряда заболеваний или вызывать обострение имеющихся.

    Среди последствий ЧМТ далеко не последнее место занимают офтальмологические изменения. Нет четких доказательств связи между локализацией травмы и изменениями на глазном дне. В литературе достаточно полно представлены данные об особенностях ЧМТ в остром периоде повреждения. Однако только лишь в единичных публикациях представлены сведения о состоянии органа зрения у лиц в отдаленные сроки после повреждении.

    Цель

    Изучение изменений на глазном дне в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

    Материал и методы

    Нами обследовано 1050 больных различного возраста, перенесших ЧМТ, в возрасте от 3 до 95 лет (в среднем – 52,6±8,4 года). Детей было 195, лиц молодого возраста – 227, среднего возраста – 217, пожилого – 212, старческого – 199. Больных, перенёсших сотрясение головного мозга, – 381 человек, ушибы головного мозга различной тяжести – 438 больных, ушибы мозга с размозжением мозгового вещества – 108 и 123 пациента были с наличием внутричерепных гематом. Обследования проводились в сроки от 3 до 5 лет после перенесённой ЧМТ.

    Результаты и обсуждение

    Важную роль в развитии изменений на глазном дне играло преморбидное состояние больного и его возраст. В частности, у детей с их высокой реактивностью центральной нервной и сосудистой систем, повышенной проницаемостью, склонностью к отёку мозга, периваскулярному и перицеллюлярному отёку, лабильностью всех реакций, глобальным ответом на любой стресс, довольно быстро все процессы компенсировались и нормализовались. У пожилых же пациентов в результате резко сниженной реактивности нервной и сосудистой систем организма, ригидностью сосудов, с понижением проницаемости усиливалась ломкость сосудов, отмечалось появление экстравазатов.

    У всех больных с сотрясением головного мозга преимущественно наблюдались изменения со стороны сосудов сетчатки, выражающиеся в остром периоде ЧМТ расширением вен, их полнокровием, неравномерностью калибра, отеком сетчатой оболочки по ходу сосудов и патологическими сосудистыми рефлексами. В детском возрасте изменения со стороны сосудов сетчатки, как правило, исчезали к 10–15-му дню с момента травмы, и в отдалённом периоде не наблюдалось никаких изменений на глазном дне. В пожилом и старческом возрасте реакция со стороны сосудов сетчатки обычно сочеталась с имеющимися склеротическими изменениями, поэтому возникали затруднения в определении степени выраженности ангиопатий и динамики изменений на глазном дне. Обычно имеющиеся изменения сосудов оставались стойкими, а отёк сетчатки был более длительным.

    В остром периоде при ушибах головного мозга у 97 (22,1%) больных наблюдались кровоизлияния на глазном дне. Они располагались по ходу сосудов, преимущественно вен, по всему глазному дну. Интересен был тот факт, что кровоизлияния в сетчатую оболочку без изменений со стороны диска зрительного нерва (ДЗН) были отмечены преимущественно у больных, которые получали ЧМТ при падении с высоты либо при сдавлении и тяжелой травме грудной клетки. По характеру преобладали ретинальные и субретинальные кровоизлияния. Ретинальные кровоизлияния, при которых повреждались сосуды крупного и среднего калибра, располагались радиально вокруг диска зрительного нерва, имели линейную или штрихообразную форму; по ходу вен они были округлой, овальной формы либо точечные. Субретинальные кровоизлияния были отмечены у 37 больных и имели вид расплывчатого темно-красного пятна позади сосудов сетчатки. Рассасывались они очень медленно и сохранялись от 3 недель до 1,5 месяцев с момента травмы. В заднем полюсе сетчатки у 27 больных отмечался диффузный отек, обширные белые экссудативные очаги различной формы, которые перекрывали сосуды. Отек макулярной области различной степени выраженности подтверждён оптической когерентной томографией (ОКТ). Он достаточно медленно исчезал, и на этом месте через несколько месяцев развивались рубцовые изменения в сетчатке с участками пигментации.

Читайте также:  Отеки при сердечной аритмии

    Лечение детей с тяжелой ЧМТ было более эффективно, чем у взрослых, поскольку пластичность мозга и компенсаторные возможности организма ребенка способствовали более быстрому восстановлению утраченных функций. Кровоизлияния быстро и в отдаленном периоде бесследно рассасывались.

    В отдаленном периоде у 48 больных среднего и пожилого возраста кровоизлияния рассосались бесследно, правда, у 4 пациентов было отмечено снижение зрения. У 35 больных в области кровоизлияний отложился пигмент. Двое больных отметили, что после ЧМТ резко снизилось зрение в сумерках, при осмотре на глазном дне была типичная картина пигментной дегенерации с отложением пигмента в виде «костных телец» и «восковидной» атрофией зрительных нервов (ЗН).

    Изменение со стороны диска зрительного нерва (ДЗН) в виде его отека отмечены у 137 больных с внутричерепными гематомами и у 19 – с тяжелыми ушибами головного мозга, сопровождающимися размозжением мозгового вещества. При ЧМТ отек ДЗН развивался на 2–4-е сутки, что свидетельствовало о нарастающем отеке мозга. При внутричерепных гематомах отек ДЗН в 103 случаях был начальной стадии выраженности и односторонним, причем в 89 случаях – на стороне гематомы, а у 34 больных он был двусторонним, но более выраженным на стороне гематомы. Однако это была промежуточная стадия развития процесса, и через 2–3 дня отек ЗН уже четко был двухсторонним. По степени выраженности отек ЗН у 99 больных был начальный, у 38 – выраженный, у 14 – сочетался с кровоизлияниями.

    При исследовании больных спустя 3–5 лет после травмы, у 64 больных отек ДЗН прошел бесследно, у 19 – диск ЗН был деколорирован с височной половины, при этом острота зрения оставалась в пределах 1,0, а поле зрения на белый цвет и цвета было нормальное. Мы расценили подобные изменения со стороны ДЗН, как «постотечные». Эти больные в специальном лечении не нуждаются, т.к. это состояние, на наш взгляд, не является патологией.

    У 17 больных, перенесших ушиб мозга с его размозжением, в отдаленном периоде констатировали побледнение ДЗН, что сопровождалось грубыми изменениями со стороны полей зрения по типу стойкой гомонимной гемианопсии различной степени выраженности и указывало на развитие нисходящей атрофии ЗН. Отек ДЗН в 2 раза чаще наблюдался в детском возрасте, тогда как у больных пожилого и старческого возраста при самых тяжелых ушибах головного мозга отек ДЗН был находкой.

    Наиболее стойкими и демонстративными были изменения со стороны глазного дна у больных (21), перенесших краниорбитальные переломы, а также переломы основания черепа, когда трещины проходили через область турецкого седла или оптические отверстия. Двое больных, у которых трещина шла через оптические отверстия, в остром периоде ЧМТ жаловались на отсутствие зрения. При осмотре отмечены широкие зрачки с отсутствием реакции на свет, на глазном дне патологии не было диагностировано. Через год картина со стороны остроты зрения оставалась прежней, но на глазном дне – развитие нисходящей атрофии ЗН. У 19 больных при многооскольчатом краниоорбитальном переломе осколками и гематомами произошло сдавление ЗН, причем острота зрения в остром периоде была от светоощущения до 0,09. После оперативного вмешательства, которое сопровождалось декомпрессией ЗН, удалением гематом и детрита она поднялась от 0,07 до 0,8. Полученная острота зрения зависела от целостности ЗН и срока оперативного вмешательства. На глазном дне через 1–1,5 месяца появлялась картина частичной атрофии ЗН. Острота зрения, как правило, стабилизировалась в течение 10 месяцев. У 5 больных через год развился посттравматический оптико-хиазмальный арахноидит.

    У 48 больных с трещинами и переломами основания черепа, повреждениями лобных пазух, назальной ликвореей в остром периоде ЧМТ на глазном дне не было изменений. Однако через 1,5–8 месяцев в зависимости от тяжести ЧМТ, больные стали замечать снижение зрения, а на глазном дне появилось побледнение дисков ЗН. По изменениям глазного дна в какой-то степени можно судить о давности процесса, уровне поражения базального отдела зрительного пути. Как правило, эти изменения связаны с рубцово-спаечным процессом и развитием травматического оптико-хиазмального арахноидита. Заслуживает особого внимания тот факт, что в молодом возрасте в отдаленном периоде данного вида ЧМТ у 24% больных на глазном дне констатировались остаточные явления перенесенной травмы в виде наличия пигментных и белых дегенеративных очагов в области кровоизлияний, отека сетчатки, частичной атрофии ЗН, изменения калибра и хода сосудов, при нормальном ликворном давлении и сохраняющейся неврологической симптоматике.

    Выводы

    Проведенный анализ картины глазного дна у больных в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы показал, что она во многом зависит от тяжести и характера повреждения, а также возраста больного. В комплексной оценке остаточных явлений черепно-мозговой травмы исследование глазного дна имеет важное значение, так как даже при отсутствии каких-либо неврологических симптомов возможны изменения, позволяющие трактовать тяжесть острого периода и ее исходы.

Источник