Гемодинамические показатели при отеке мозга

Почему возникает отек головного мозга, чем он грозит и как его предотвратить.

Мозг отвечает за все функции организма, поэтому, если он «выходит из строя», это влечет за собой множество проблем со здоровьем.

Что такое отек головного мозга?

Отек мозга – это ответная реакция организма на чрезмерные нагрузки или инфекцию. Обычно отек развивается очень быстро, однако так же быстро исчезает, если вовремя наложить лед или удалить избыточное количество жидкости. Если же отек мозга является результатом травмы или заболевания, вылечить его гораздо сложнее.

Для описания этого состояния также используется термин «повышенное внутричерепное давление», а также «церебральная эдема». Его суть заключается в том, что внутри черепной коробки повышается давление, в ответ на это нарушается мозговое кровообращение, а это, в свою очередь, приводит к отмиранию клеток мозга.

Причины отека головного мозга

Травма, болезнь, инфекция и даже перепад высот – любая из этих причин может привести к отеку мозга.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – механическое повреждение внутричерепных структур. Возникает вследствие удара, падения, аварии. Зачастую ЧМТ осложняется ранением мозга отломками кости. Слишком сильный отек, в свою очередь, препятствует оттоку жидкости из ткани мозга.

Ишемический инсульт – наиболее распространенный тип нарушения мозгового кровообращения в результате образования тромба. В этом случае клетки мозга, не получая должного количества кислорода, начинают отмирать, и развивается отек.

Геморрагический инсульт – результат повреждения кровеносных сосудов мозга. Возникшее внутримозговое кровоизлияние приводит к повышению внутричерепного давления. Чаще всего геморрагический инсульт развивается из-за повышенного артериального давления, среди других причин – травма головы, прием некоторых лекарственных препаратов, а также врожденные пороки развития.

Инфекционные заболевания:

• Менингит – воспаление оболочки головного мозга, вызванное бактериями, вирусами и другими микроорганизмами, а также приемом некоторых медикаментов.

• Энцефалит – воспалительное заболевание мозга, вызванное группой вирусов, переносчиками которого обычно являются насекомые. Похожее состояние – энцефалопатия – наблюдается при синдроме Рейе.

• Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, способное поразить ребенка еще в утробе матери. В группу риска входят также грудные дети и люди с ослабленной иммунной системой.

• Субдуральный абсцесс (Субдуральная эмпиема) представляет собой гнойную инфекцию (осложнение другого заболевания, например, менингита или синусовых инфекций), которая, быстро развиваясь, становится причиной отека мозга и препятствует оттоку жидкости из его тканей.

• Опухоль. Разрастаясь, она сдавливает участок мозга, нарушая кровообращение и вызывая отек окружающей ткани.

• Перепад высот. По неподтвержденным данным, высота более полутора километров над уровнем моря способна стать причиной отека мозга, что наблюдается при острой форме горной болезни (так называемый высокогорный отек мозга).

Симптомы отека мозга

Симптомы отека мозга варьируются в зависимости от причины и тяжести состояния. Как правило, признаки заболевания развиваются внезапно:

• Головная боль

• Боль или онемение в области шеи

• Тошнота, рвота

• Головокружение

• Неравномерное дыхание

• Нарушения зрения

• Амнезия

• Нарушение равновесия и походки (атаксия)

• Затруднение речи

• Понижение уровня сознания (ступор)

• Судороги

• Потеря сознания

Диагностика отека мозга

Выбор методов диагностики зависит от симптомов и предварительного диагноза. Общие обследования и тесты, используемые для диагностики отека мозга:

• Обследование шейно-головного отдела

• Неврологическое обследование

• КТ головного мозга – с целью определения величины и локализации отека

• МРТ головного мозга – с целью определения величины и локализации отека

• Анализ крови для определения возможных причин отека

Лечение отека мозга

Иногда симптомы отека головного мозга (например, вследствие легкой формы горной болезни или небольшого сотрясения) проходят самостоятельно через несколько дней. Однако в более серьезных случаях требуется незамедлительная медицинская помощь.

Лечение с помощью комбинации хирургических и медикаментозных методов направлено на снабжение мозга кислородом. В результате отек уходит. Как правило, своевременная терапия способствует более раннему и полному выздоровлению и заключается в следующем:

• Оксигенотерапия – искусственное введение кислорода в дыхательные пути (через ингалятор или другие приспособления). В этом случае насыщенная кислородом кровь лучше питает поврежденный мозг.

• Внутривенное вливание. Внутривенное введение лекарственных препаратов позволяет поддерживать давление и кровоток в норме, а также помогает бороться с возможной инфекцией.

• Понижение температуры тела (гипотермия) является эффективным методом коррекции отека мозга. Однако в настоящее время он используется еще недостаточно широко.

Лекарственные препараты. В некоторых случаях при отеке мозга назначаются медикаменты. Их выбор определяется в зависимости от причины и симптомов, сопровождающих развитие отека.

Вентрикулостомия представляет собой дренаж цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга через катетер. Данная операция выполняется для уменьшения повышенного внутричерепного давления.

Целью хирургического вмешательства при отеке мозга могут быть:

• Удаление фрагмента кости черепа, чтобы уменьшить внутричерепное давление. Эта операция называется декомпрессивной краниэктомией.

• Устранение причины отека, например, восстановление поврежденного кровеносного сосуда или удаление новообразования.

Осложнения отека головного мозга

Как правило, отек мозга имеет отдаленные последствия. Проблемы, с которыми вы можете столкнуться в будущем, зависят от тяжести и локализации повреждения. Возможно, это будут:

• Нарушения режима сна

• Рассеянность

• Нарушения двигательной активности

• Головные боли

• Депрессия

• Нарушения коммуникативных способностей

Конечно, врачи постараются свести к минимуму все эти негативные последствия.

Профилактика отека головного мозга

Чтобы избежать такой серьезной проблемы, как отек мозга, необходимо не забывать о правилах безопасности в повседневной жизни. Вот несколько простых правил:

• Всегда надевайте защитный шлем, когда вы ездите на велосипеде или на роликах, занимаетесь контактными видами спорта – выполняете какие-либо действия, при которых можно получить травму головы.

• Не забывайте о ремнях безопасности в автомобиле.

• Контролируйте и поддерживайте в норме артериальное давление.

• Не курите.

• Поднимаясь в горы, давайте себе время на акклиматизацию к высоте.

Источник

. , : , , – . .3., – .4

. 3.

1. ( , .)

2. :

)

) ( ).

)

. 4.

)

. ! , , . .

, 0,37 /, 10 20-30 . , , , .

, . «». , ( 2-3 ) , . .

)

. . 30 50 .. 50 .. 30 .. – (2), . 2 27-30 . . – 50% . . , .

. ( 30 ..) , , 30%. , , . 30-32 .. (« ») [91, 111, 113]. .

)

. , , . , . .

, , :

1. .

2. .

3. «» – . .

4. – .

5. , .. , , . , .

6. .

7. .

8. , , .

30% , 2-3 . «» . , .

. 1-1,5 / . 30% 60 . 3 10 . «» , , . .

, 25% 1-2 /, 50-90%. 5-8 . «», , , . , , . , , , , .

, , . 0,5-2 /. , . 30% 1-1,5 /. 30-60 3-5 [15, 30].

( 120 ) [192]. , , , [33].

)

. – 12-24 , . – 1500 , – 240 , – 40 . , .. , . 8-12 , 4 6 . . «» , .

)

. 1 6,7%. , ( 4%), . 30 . 30 50%. 31-27 . 28-30 , (). , . , , , , , . , [107]. , , , . 2-3 , [107, 188].

. , . . , (, , , ), , , .. (, , , ) (), . , .

)

, , , , , , -. , , . , , ( ) . (.. ) .

, 3 : 1. – 200 . . 2. – 200-400 . . 3. – 400 . .

1 : – , , , (1500-2000 ), 1-2 ( !), .

2 : , , , 500 120 , 20 . .

3 : – , , 3-5 [62].

–, . (). «» . , , , , . , , . , , :

1. 1% – 1-3 , ) 2,5% – 1-2

2. 2,5% – 1-2 , ) 2,5% – 1-2

3. 2,5% – 1-2 , ) 2,5% – 1-2

4. 2,5% -1-2 , ) 2,5% -1-2 , ) 5%- 25-50

5. 1% – 2-4 , ) 2,5-5 , ) 0,01% – 0,5-1

, . , : (4% – 5 ), (50% – 2 ) 3-4 . , , , . 200-400 0,25-0,5% . , , , , . 20 120 20% . , , 5-20 .

, . ( 33-34 , – 34-35 ).

, – . , , . , 5-7 , . 100-110 .. [62].

, , ( ). , .

– – . , , . , , , , , , .

, , . 35 , , 70 .. , 50 .. 30 .. [91, 107].

, . , , , . , 3-5 ( !). 12 , , . , . . , .

2 . 5-7 . ., . « ». , , , .

, , , , ( , .. ), – [218]. — . , . 100 . ., – , 30-60 . .

. , . ( ), (, -, , , .), ( , , , .), (, , , .) (, , , , , .). 3-5 , , . . , .

, 30-32 . , – . .

, , , , – , ( , , , .) (). , ( ).

, , , , , – , . , , .

, – () , , . – . – 7-14 , 1-2 . – – / , 0,5 / 3-4 . . – (, , ), (, ). (5-10 /) ( 6-12 /c). , , , 1 6. [107].

, , . , , , , , .

, , ( «»), , . , , , . ( 2-3 12-36 ) .

2 : .

, , , .

. , , , , « », .

. , , .

( ): ; , , , ; .

«» , , () . – 6-12 7 . , . , , .

, :

1. ( – 2-3 )

NMDA

2. ( 6-12 7 )

( )
()
()
()

, , , – , , .

, , . , , , (.., 1982). .

1000 10 000 , . , , , , , , .

, : , , , . .. (2003) – 1,5-1,7 .

10 , / .

, , – . , , . , . . – . , . . , . , , . , – . . , . , . , – . . , , .

, , (.4.), . , . .

. 5.

(). – , – 3–6–2- . , , , , – (.6 7).

. 6. 3-

, , , , , . , . , .

, , – , , , , , , . , , , , (. 2).

. 7.

. 8. ,

, , , . – 2.

(.. ., 2002; .. ., 1996). 9 10.

( – . .. , . , . .. , .), . , .

. 9.

. 10.

, 2 5% (0,1 ) 0,125 . .

, , , .

. – . .. , . ; – , . -, . , . -, , . . ( ) – , . , , NO-, , . – , – , 30 ., 6 , 1 . – . , .

, , . , – . , Ht. . (10-15 20% 3-5 , , ( ). , . , -1 , . .

, . , , . 4-16 . 4 500 5 10% .

) , – -, .

, () 5-20 0,5 5% 3-4 . , , , , . , . . , , .

. , (, a- b-, , ) .

. , :

1. ( ) .

2. .

3. .

( , ), , .

1-3 . ( , ), , , , , , . , .. ( «») ! , , . – – (, , ), . 50-150 . (2500-3000 . ), . ( .), , . 400 , 400 200-300 ( , ). , . – , . , (, ). .

, , , , , , , . : , , , , . , , 4-6 ( 400 ), 4 1-2,5 .. .

, . ( ), – . . , , , , , .

, . , ( , , , , .). , () [138]. , , 11,12,13,14.

. 11.

. 12.

. 13. –

. 14. –

(.15, 16,17).

. 15. (, , ) –

. 16.

. 17. –

, , , , , .

. . . , , , . . « », , , . ! . , , .

« » (, , , – ) [103, 171]. .

. , – . [11, 73, 213]. , . . , – , [51, 145].

. , , .

. 1,5-2 . , . , . , . , . 2-3 , . , 2,5 . . , «».

5% – 1000 ., – 400 ., – 40-60 .., 0,25% – 100-150 ., – 2,4%-10 . (, , ). 1,5-2 . . , . . 3-4 10-12 .

, .

. . . , , , , (.18 19.).

. 18.

. 19.

, , . , ( , .) , , , , . , , , , . , , , .

* ( . airway) – .
* (breathing) – : -, , ( ).
* (circulation) – – : (), – .

– , , /, , , , .

(8 ) , (.20).

. 20.

. 21.

(.21).

, , (, ) (, , ). , / 15-30 . (, ..) .

. , . , , , . , 80% . : , , , , , .

, , . . [113, 128].

: , . . – . – , , , – . . , .

, , . . – 15-20 0,25% . . (, ) , . – . , , . 1:1. [62, 128]. .

, , . .

Источник

Ко́ма (от др.-греч. κῶμα – глубокий сон) – угрожающее жизни состояние между жизнью и смертью, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции. Итак, в зависимости от причины, приведшей к развитию комы, существуют такие виды ком: неврологического (первичного) и вторичного генеза. Неврологического (первичного) генеза: • травматическая (при черепно-мозговой травме); • цереброваскулярная (при острых сосудистых нарушениях кровообращения в головном мозге); • эпилептическая (результат эпиприпадков); • менингоэнцефалитическая (результат воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек); • гипертензионная (из-за опухоли в головном мозге и черепе).

Отеком мозга называется увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием. С точки зрения патофизиологии, данные состояния (отек и набухание) нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия толковать как отек мозга. Отек мозга относится к вторичным симптомам поражения. Он может быть местным (локальным, перифокальным) или генерализованным (диффузным).

Патогенез отека мозга.

Различают четыре типа отека мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический.

1. Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницаемостью капилляров, вследствие чего жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство (в толщу белого вещества), вызывая увеличение его объема. Вазогенные отеки обычно бывают перифокальными. Наиболее часто они наблюдаются при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах и др.

2. Цитотоксический отек мозга возникает при токсическом (экзо- или эндогенном) воздействии на клетки головного мозга, в результате чего нарушается нормальный клеточный метаболизм и изменяется проницаемость клеточных мембран. Данный вид отека встречается при различных отравлениях и при ишемии мозга на фоне ишемического инсульта. Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6-8 ч прежде всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока. Если это не происходит, отек приобретает вазогенный характер.

3. Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмо-лярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Данный вид развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Этот вид отека наблюдается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.)

4. Гидростатический отек обычно формируется при быстром повышении вентрикулярного давления. Накопление жидкости происходит в перивентрикулярной зоне, что четко выявляется при компьютерной томографии.

Гемодинамические показатели при отеке мозга

Терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.

Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает:

1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).

2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоптин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сензид), циннаризин (стугерон).

3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трентал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), реополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).

При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты:

• глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон);

• ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, брадикинин, трипсин и др.). Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс – 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота – 200-300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5-7 дней;

• препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин;

• блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);

• иммунокорригирующие препараты. В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).

Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.

Коррекция тканевого фактора включает:

• обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;

• нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия.

Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии:

• осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.);

• салуретики (лазикс, фуросемид и др.);

• кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно – эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата. Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД;

• барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг).

Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.

Источник